大脑被过多多巴胺淹没的一种方式

自1950年代以来，科学家一直在试图弄清为什么大脑中有太多多巴胺与精神分裂症有关.精神分裂症的多巴胺假说认为，在这种脑部疾病的人中，多巴胺沿着各种途径的流动变得失调，使大脑过多的这种神经递质淹没大脑.

多巴胺途径与精神分裂症和精神病的病理生理有关.但是，研究人员仍在试图确切地弄清多巴胺过多的多巴胺途径如何以及为什么多巴胺泛滥.

D2-Autorepeptor慢慢沿特定途径的多巴胺的流动

人脑有四个主要的多巴胺途径.在这四种多巴胺能途径中，黑质纹状体和中唇多巴胺系统(在寻求奖励行为，动机，运动控制和成瘾中起着关键作用)，流过基础神经节纹状体的尾状核区域.

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尾状核中纹状体多巴胺释放的调节由称为 d2-autorepectors 的抑制性多巴胺受体的子集控制.当这些自身受体正常运行时，它们保持了足够多巴胺的" Goldilocks区"，但不多.

在没有精神分裂症或精神病性症状的健康个体中，这些突触前自身受体的作用就像守门员，减慢了多巴胺的流动.但是，如果自身受体受到损害，不能抑制从突触前多巴胺能神经元释放的多巴胺量，大脑会淹没过多的多巴胺.

理想情况下，尾状核中的自身受体抑制多巴胺的流动方式，有助于通过多巴胺能途径在释放和再摄取之间保持动态平衡，该途径通过多巴胺能途径传播到大脑的其他部位.抗精神病药涡轮增压器自身受体抑制多巴胺的合成和释放的能力，从而防止其泛滥.

促进D2-Autorepectors抑制多巴胺释放的分子机制，以及抗精神病药如何增强自身受体调节多巴胺流量的能力.然而，开创性验尸后脑研究阐明了遗传机制如何改变尾状核中自身受体的能力减慢多巴胺的流动.

烦恼的谜语:多巴胺和精神分裂症之间有什么联系?

一项新的研究(Benjamin等，2022)对利伯大脑发育研究所(LIBD)研究人员(LIBD)研究人员对多巴胺假说(LIBD)的一项新研究为我们提供了有关尾状核中基因表达的新建议抑制精神分裂症患者多巴胺的流动.

对443人(245个神经典型个体，154个患有精神分裂症的154个，44例患有双相情感障碍)的纹状体尾状核遗传和转录景观的现年后分析的发现，于11月1日在Peer-Reviewed中发表杂志自然神经科学.

"精神分裂症个体中基因表达的大多数研究都集中在皮质区域上，但是皮质下核(如纹状体)(例如纹状体)显着与疾病有关，目前解释.研究人员指出，他们"鉴定出许多与精神分裂症风险相关的基因"，发现抗精神病药对尾状基因表达具有广泛影响."

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LIBD研究人员确定了特定的遗传机制，这些机制破坏了D2-Autorepectors调节精神分裂症个体多巴胺流动的能力. Benjamin等人说:"如果自身受体受到损害，大脑中多巴胺的流动受到控制不佳，多巴胺的流量过多."解释.

"到目前为止，科学家一直无法破译多巴胺链接是否是病因因素，还是仅仅是治疗精神分裂症的一种方法，"高级作家丹尼尔·温伯格(Daniel Weinberger)在2022年11月的新闻稿中说. "我们有第一个证据表明多巴胺是精神分裂症的病因."

"用于治疗精神分裂症的药物的主要副作用之一是缺乏愉悦和喜悦，"合着者詹妮弗·埃尔文(Jennifer Erwin)补充说. "从理论上讲，如果我们可以专门用药物瞄准多巴胺受体，那可能是一种新的治疗策略，不会限制患者的欢乐."

1976年，约翰·霍普金斯大学医学院的神经科学家所罗门·斯奈德(Solomon Snyder)发掘了抗精神病药如何通过降低大脑中的多巴胺水平来帮助精神分裂症患者.在2022年11月的一份声明中，没有参与本杰明等人最近的研究的斯奈德(Snyder)称呼最新的自由行发现是"制作中的几十年的突破".

"几十年来，人们一直在辩论多巴胺与精神分裂症的联系，"斯奈德说. "他们曾经说，'好吧，这很有趣，但是没有可靠的证据."但是，既然我们有了更严格的数据，我们就会不断回到同一故事.您不必再将其称为假设了."

尾状核中的自身受体可能是一个新的治疗靶标

Benjamin等人的最新研究(2022)研究.对遗传机制提供了新的见解，这些遗传机制破坏了尾状核中D2-Autorepectors抑制多巴胺流动的能力.鉴定这些自身受体在防止大脑被过多多巴胺淹没的重要作用可能导致尾状核中新的心理药理学靶标.