易患焦虑症的因素

目前尚不清楚遗传学在引起过度焦虑中起多大作用.研究表明，患有焦虑症的孩子有焦虑症父母的可能性是其他孩子的两倍.但是这些发现是否反映了生物或环境传播是一个悬而未决的问题.父母的焦虑可能以某种方式塑造父母的养育方式，从而导致年轻人焦虑症的发展.

一些研究表明，与下丘脑-垂体-肾上腺轴相关的基因变异可能会产生对焦虑症的易感性.该系统通过在面对威胁时激活交感神经来调节战斗或逃跑的压力反应.应激反应系统中任何元素的过度兴奋性，以及大脑中各种神经化学物质的活动转移以及神经回路和神经生成效率的降低，都在焦虑中发挥作用.

基因的表达和功能可以改变，而基因结构本身没有任何改变.这种变化称为表观遗传修饰，可能是由于生活经历而产生的焦虑症易感性.例如，在大鼠幼崽中，缺乏产妇护理会永久性重置受体对压力荷尔蒙的敏感性.如果他们的母亲不舔舔和修饰它们，它们就会长大，对压力荷尔蒙表现出夸张的反应，并在对压力的反应中发展出心理病理学.有大量证据表明，在人类中，某些不利的童年经历(例如反复虐待或忽视儿童)可能会对基因的功能(例如激活压力系统的那些基因)的功能产生持久影响，从而增加风险焦虑症.

在很大比例的儿童(多达20％)中看到一种气质，这与以后的焦虑症发展有关.行为抑制在童年早期就表现出来，因为负反应性增强，对陌生人和处境的注意和警惕性增强.它还可能涉及提高对体内状态的认识.它使幼儿和儿童过于恐惧和固执.

研究表明，行为抑制涉及大脑中注意力网络偏向威胁并远离积极信息.尽管注意力集中于威胁可能是这类婴儿最初调整神经系统的方式，但这种调整不一定是固定的.实际上，研究表明，关注度适中，父母可能在塑造它方面起着重要作用.例如，不断指出对子女有危险的父母可能会不知不觉地加剧了人们对威胁的关注偏见.学会灵活地将注意力从痛苦中转移出来的孩子，对注意力偏见的抵抗力可能会降低，而出现焦虑的可能性也较小.有证据表明，行为抑制的气质可能会使儿童容易患上焦虑症，但仅靠这种行为并不能促使其发展.

严重或持续的早期生活逆境逆境可能会影响大脑的发育过程，并可能长期损害情绪调节和认知能力.研究表明，儿童时期过度或长时间激活压力反应可以使大脑敏感，从而使大脑不断警惕危险，并对最小程度的危险做出过度反应.这种大脑的变化是一种保护的尝试，这种适应旨在促进危险环境中的安全.但是，一旦孩子长大并离开了自己的早期环境，这些大脑的变化仍然存在，并使他们容易受到生活中普通挑战的威胁.研究表明，严重或长期的儿童逆境会影响对大脑连接至关重要的基因的功能，因此情绪控制十分困难-杏仁核等区域的神经连接过多，从而发出威胁和其他负面情绪信号，同时又赋予了大脑神经连通性.负责行为控制，推理和计划的大脑区域.

这种对情感处理电路的操纵会导致情感反应性增强，缺乏情感意识以及对适应不良的情感调节策略(如反省和担忧)的依赖.引起以后焦虑的负面的童年经历的类型包括负面的家庭氛围；身体，情感或性虐待；失去另一个亲人的父母；社会困难；以及诸如欺凌之类的学校经历.然而，成年大脑保留了神经可塑性.尽管这很费力，而且经常需要心理治疗的指导，但人们仍可以学习克服早期逆境带来的许多不良影响.

压力和焦虑在许多方面重叠； 这两个都是生存策略许多心理和身体上的动作.压力既可以引起焦虑，又可以缓解焦虑. 压力可以对大脑有益，这取决于压力源的强度和持久性.短暂地爆发，压力是准备身体和大脑适应新挑战和新环境的信号.它可以提高机敏性和快速学习能力.但是，严重或长时间的压力会破坏大脑功能的许多方面.

应激激素皮质醇的过量生产尤其会破坏海马细胞，大脑的记忆中心以及焦虑回路中的关键部位:将海马的作用归因于这种情况.情绪激动的杏仁核发出的威胁信号，因此前额叶皮层可以决定适当的反应.压力限制了海马体.持续的压力也会使杏仁核过度活跃，从而无情地发出警报信号，从而使前额叶皮层制服它们的能力不堪重负，而前额叶皮质是人类苦恼的根源.

神经递质GABA(γ-氨基丁酸)和谷氨酸，在大脑中主要起相反的作用.越来越多的人认为，意识自我组织和神经科学/201701/激发和抑制阴和谷氨酸能刺激神经细胞的发射并抑制GABA 在焦虑症中起重要作用.许多证据表明，焦虑症是由于大脑电路的某些紊乱引起的，而大脑紊乱调节了对潜在威胁性刺激的情绪反应. 通过连接激发情感的杏仁核和前额叶皮层(PFC)的正常电路通道，该大脑是有计划的理性大脑的震中，持续不断的交流会平衡抑制性信号和兴奋性信号. GABA和谷氨酸都参与了该电路.

在焦虑中，PFC被杏仁核所抵消.正常情况下，杏仁核保持一致的GABA受体可能是由压力激素引起的，因此会发生变化，从而在发出警报信号时变得活跃.压力也可能以使PFC不受调节杏仁核情感输出的正常作用的方式影响谷氨酸.研究人员发现，在从PFC到杏仁核的单向信号传递的特定通道中，压力会刺激兴奋性神经递质谷氨酸的释放，并使PFC传递的信号平衡向兴奋性信号转移.由兴奋性神经递质谷氨酸放大的，由高度活化的杏仁核发出的情绪警报信号关闭了PFC中特定的神经细胞群，从而关闭了调节杏仁核活动亢进的可能性.焦虑情绪盛行.

焦虑和较老的相对恐惧是由杏仁核(大脑的古老部位)发出的信号引起的.它处理与情绪有关的刺激并发出信号，最终引起行为反应.恐惧是对眼前危险的反应.当杏仁核觉察到模糊的威胁或面对未来事件发生不希望的结果的可能性时，就会产生焦虑，这是一种更加大脑和主观的状态.它由不确定性元素主导.

杏仁核-实际上有两个，它们是微小的杏仁形结构，左右颞叶各一个-通常被称为大脑的“恐惧中心"，它确实标记了恐惧的刺激. .但是它在许多其他情绪中也起着作用，并且是疼痛感知和行为攻击的重要参与者. 杏仁核的大小，它与大脑其他部位的连接程度(压力可能会增强其连接)，并且其激活阈值自然在人与人之间会有所不同，从而容​​易使杏仁核大，连接性强或阈值低的人感到焦虑激活，即使没有威胁也是如此.除了杏仁核之外，恐惧和焦虑具有许多相同的大脑回路.

有多种方法 焦虑的大脑 与正常大脑不同，尽管科学家对此非常了解，这是一个持续不断的研究领域:前额叶皮层(PFC)是理性的，计划性大脑的震中，被令人激动的杏仁核所抵消.通过连接杏仁核和PFC的正常电路通道，两个中心之间存在持续的通信平衡抑制和兴奋性信号.

但是，在从PFC到杏仁核的一种单向信号传递的特定通道中，压力刺激突触中兴奋性神经递质谷氨酸的释放，并改变由神经突触传递的信号的平衡. PFC发出兴奋信号， 杏仁核的皮质控制失调 并导致焦虑. 兴奋信号减弱了PFC抑制杏仁核活动和输出的能力，不仅为焦虑症，还为其他与压力有关的情绪和行为障碍铺平了道路.另外，焦虑的大脑失去神经可塑性.在海马体中，神经发生失灵，即产生新的神经细胞连接的能力.

在整个生命过程中，大脑总是在响应经验而重新布线. 每次您看到，听到，闻到或触摸东西，学习新的事实或有新的体验时，大脑中的基因都会被激活，合成了新的蛋白质，建立了新的神经通路，并将新的信息传达到多个大脑区域. /a>. 大脑的这种能力被称为神经可塑性.

刺激和靶向大脑的重新布线是可能的，这就是心理疗法的作用-将心理疗法视为一种高度集中的教育体验.脑成像研究表明，认知行为疗法(大多数形式的焦虑和抑郁症的一线治疗)最终改变了大脑的结构和功能，既抑制了杏仁核的激活以响应刺激性刺激，又强化了额叶前皮层，从而它对充满情绪的杏仁核施加神经控制.谈话疗法的目的是通过暴露大多数忧虑的不合理性并使人们了解自己的忧虑，从而使他们不受自己的统治，从而消除焦虑..