躁狂症的生化机制是什么
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最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。
（－）中枢去甲肾上腺素能系统功能异常
Schildkraudt及Davis等人（1965年）发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素（NE）能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇（MHPG）排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA），而80％的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。
（二）中枢5一羟色胺能系统功能异常
中枢5一羟色胺（5－HT）具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5－HT的功能都属低下。病人脑脊液5－HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸（5－HIAA）的水平比正常低。
（三）多种胺代谢障碍假说
还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致；抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。
（四）神经内分泌功能紊乱
正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。
对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。
（五）电解质代谢异常
在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害；抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。
