所罗门·卡特·富勒
哈佛医学院Countway图书馆深处是一堆旧文件，对医学历史有深刻见解.在那巨大的宝藏中，有几箱所罗门·卡特·富勒的论文.那是谁您可能会问.富勒(Fuller)于1872年出生于非洲，是奴隶的孙子，他们获得了自由并搬到了利比里亚.富勒(Fuller)十几岁时来到美国，成为一名医师，一名病理学家，一名精神病医生以及杰出的(尽管在很大程度上被遗忘了)痴呆症的研究人员.
我手里握着富勒的手写笔记，使他感到自己在房间里.他的论文可以追溯到20世纪初，虽然棕褐色且褪色，但仍然清晰易读.一批包含各种尸检报告.一名十三岁的男孩吸入了麻醉药Somnoform后死亡，这是一种早期且相当危险的麻醉剂.一名19岁的女人屈服于左殿受伤的子弹.富勒(Fuller)追踪了这些久违的年轻人对身体的伤害，悄悄地准确记录了发生了什么，如果不是原因.
我在研究痴呆症研究的历史时遇到了富勒.我了解到，富勒在美国读完医学院之后，便通过在享有盛名的德国Alois Alzheimer实验室进行了两年的学习来寻求加深他的训练.富勒于1905年回到美国，继续研究脑部病理学和医学症状，并始终寻求彼此联系.他在科学上无可挑剔的著作包括美国或任何地方有关痴呆症的一些早期出版物.特别引人注目的是他在1911年的发现中，淀粉样蛋白(今天定义阿尔茨海默氏病的病理斑块)对于阿尔茨海默氏症类型的痴呆既不是必需的也不是足够的.很难传达这个结论有多重要，如何被彻底忽略以及在一百多年后再次到达这一点有多困难.
这里不可能记录100年的病史，但我将提供一些要点.富勒(Fuller)，阿尔茨海默氏症(Alzheimer)和其他人的工作几十年来被人们遗忘了.各种因素，包括更多的老年人和更多的痴呆症患者的生存，照顾他们的费用以及研究大脑的新科学方法的建立，引起了对痴呆症研究的新兴趣，自1970年代开始，此后一直在增长.有了新的关注，老年痴呆症的工作像过去的金子一样闪闪发光.他将脑部病变与临床症状联系起来，并指出这些病变是痴呆症表现不佳的原因.在过去的几十年中，很大一部分的研究是关于淀粉样蛋白的，揭示了淀粉样蛋白的来源和作用的许多秘密.不幸的是，如何预防或治愈阿尔茨海默氏症的更大秘密尚未出现.无数大型研究尝试通过减少淀粉样蛋白来减轻痴呆症状.他们失败了.尽管仍然存在很多意见分歧和意见分歧，但新兴的观点是淀粉样蛋白并不是全部内容.对您不利-是的.如果大脑中存在大量淀粉样蛋白，则您更有可能患痴呆症.但是淀粉样蛋白假说的药膏中有苍蝇.最重要的是，就像一个世纪前所罗门·卡特·富勒(Solomon Carter Fuller)指出的那样，有些老年人的淀粉样蛋白很多，而且没有痴呆症状.有趣的是，有些人似乎患有阿尔茨海默氏痴呆症状，因为我们现在可以研究活人的大脑，而无需任何过量的淀粉样蛋白.简而言之，正如富勒所说，过量的淀粉样蛋白对于痴呆既不是必需的也不是足够的.为什么有些淀粉样蛋白患者受到保护?他们是否有有用的基因，健康的生活方式或其他可创造韧性的因素?是什么导致某些没有过量淀粉样蛋白的人与老年痴呆症相似的痴呆症?我们是否错过了中风或其他伤害?这些都是当今优秀研究人员正在研究的问题.如果我们早在那时就更加关注富勒的工作，也许我们会走得更远.
我们为什么不这样做?富勒为什么不引起他的关注，包括痴呆症研究的兴起?种族主义是故事的重要组成部分-毫无疑问.富勒的出版作品非常出色.它的复杂性，彻底性和严格的诚实使之遥遥领先于当时大多数其他已出版的作品.富勒当时受到一小群人的赞赏，但很难相信由不同种族的学者提供的这种奖学金水平不会使他获得更大的地位.但是这里还有更多的活动.他的想法打破了当时的传统观念，并在1970年代痴呆症研究开始卷土重来时继续这样做.很少有学者选择庆祝一个有远见卓识的人，他们在几代人之前就考虑过他们的想法，并发现它很匮乏.随着我们对痴呆症病理学的了解不断增长并变得越来越复杂，是时候重新审视这位细心的科学家，这位严肃而诚实的学者了.如果可以的话，我会为他建造雕像或为他的生日(8月11日)假期.同时，我很高兴为他庆祝，并希望你也能成为.
