您的肠胃可能会影响您是否患有阿尔茨海默氏病

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阿尔茨海默氏病是一种与认知能力下降有关的慢性神经退行性疾病.在全世界2500万患有痴呆症的患者中，有50％至70％患有AD.这种疾病影响65岁以上人群的4.4％和70岁以上人群的9.7％;这个数字在65岁以下的人群中每5年大约增加一倍(1). 65岁之前的AD早发(家族性)非常罕见，发生率仅为1-5％.多数患有AD的患者在65岁以后会患上这种疾病.

该疾病的确切原因和病理生理性质目前正在深入研究中. AD病因和进展中最公认的病理事件之一是大脑中的蛋白质淀粉样蛋白(Aβ)聚集.这种蛋白质(Aβ)在大脑和肠道中都有许多功能.蛋白质的错误分解会导致炎症，兴奋性毒性，神经原纤维缠结，淀粉样斑块，并最终导致细胞死亡以及认知和行为异常.

最近，肠道菌群和AD之间的联系为这种病理学提供了一些启示.具体而言，肠道微生物组中的拟杆菌(对人类有益的细菌)水平升高以及菌毛和放线菌(主要是双歧杆菌)水平降低与AD相关(2).在一项研究中，研究人员量化了与AD相关的微生物组.他们表征了患有和不患有AD的受试者粪便样品的细菌分类学组成.他们发现，与年龄和性别匹配的对照组相比，AD参与者的肠道微生物组多样性更低(2).

有趣的是，这些相同细菌(沙门氏菌和拟杆菌)的变化也与2型糖尿病，肥胖症和帕金森氏病等疾病有关.糖尿病和肥胖都是AD的危险因素.这间接暗示操纵肠道微生物组的抗生素可以改变AD的发展.一些动物研究证明了这一点！在一项使用小鼠模型的研究中，抗生素改变了肠道微生物组的多样性(3).肠道的变化导致斑块折磨的大脑区域的β-淀粉样蛋白积累减少，神经炎症减少.

肠道菌群也是淀粉样蛋白的重要来源.尽管肠道淀粉样蛋白在中枢神经系统中不同于淀粉样蛋白，但它们确实有相似之处(请记住，大脑中淀粉样蛋白的积累是AD发育的关键机制).一种有趣的可能性是肠道中的细菌淀粉样蛋白可能引起免疫系统的启动.对肠道的增强的免疫系统反应可能导致大脑中淀粉样蛋白的增加(4).脑淀粉样蛋白的这种增加可以为AD的发展奠定基础.

肠道神经系统是在肠道中发现的独立神经系统.它专门用于胃肠功能.肠系统通过包括神经递质在内的多种机制与大脑进行通讯(血清素主要在肠道中产生).肠神经系统为肠道调节大脑功能和疾病提供了机会.例如，在80％的帕金森氏病(PD)患者中，胃肠功能障碍先于运动功能(4).因此，肠道问题可以提供脑部疾病的早期标志.在动物研究中，与β淀粉样蛋白相关的基因突变的小鼠表现出淀粉样蛋白的积累(就像患有AD的人一样)，发炎和胃肠道疾病(5).

鉴于肠道相关问题的增加，例如肠道渗漏，肠道炎症和微生物组的改变，肠与AD之间的拟议联系是令人关注的.从积极的方面来说，这种联系也可以指向AD的治疗目标.一些有希望的治疗方法包括减少炎症，增加良好的肠道细菌(补充益生菌)，减少有害细菌，保护肠道屏障以及避免任何肠道刺激物.在一项采用这些靶点的临床研究中，补充乳酸杆菌和基于双歧杆菌的益生菌可显着改善AD患者的小精神状态检查评分(6).更具挑衅性的潜在治疗方法是从健康的年轻供体到老年人的粪便微生物群移植.最后，健康，富含抗炎益生菌的饮食似乎是许多疾病的预防灵丹妙药.