安慰剂作用机理
安慰剂作用是指仅由于研究参与者期望改善而使惰性治疗导致临床改善的现象.有人认为，在临床试验期间，鉴于有效的精神科药物的使用，给予某人没有内在化学作用的“假"治疗是不道德的.但是，安慰剂确实以安慰剂作用的形式提供益处.因此，在与安慰剂对照组和实验组相同的模拟环境中，对照组的成员仍然仅从改善的期望中受益.
在医生为患者服务的临床情况下，未经患者同意而给患者服用安慰剂是不道德的.但是，在研究环境中，大多数研究人员意识到需要安慰剂对照才能真正了解实验治疗的效果.
安慰剂效应代表生理与欲望，期望，希望和情感之间的界面.近年来，研究人员对安慰剂作用的重塑强度表现出了新的兴趣，特别关注其生物学和神经生物学机制.
例如，精神病学研究人员研究了接受安慰剂对照治疗抑郁症的研究参与者的诊断变化.在一项低功率研究中，得克萨斯大学圣安东尼奥分校的研究人员能够显示，在抑郁症患者中，安慰剂作用和氟西汀治疗均导致正电子发射断层扫描(PET)扫描显示出相似的葡萄糖代谢变化.
特别是，在安慰剂对照组和氟西汀组中，在各种脑结构中都出现了重叠的变化，包括涉及前扣带回，前额叶，顶叶，运动前，后岛和扣带回的葡萄糖代谢增加以及涉及次扣带回的葡萄糖代谢降低，丘脑和海马旁.对接受氟西汀和安慰剂治疗的患者进行PET扫描时发现的重叠发现可能代表了最初共享治疗途径的早期步骤.
但是，研究人员指出，其他一些皮质下和边缘PET扫描改变仅归因于氟西汀.研究人员认为，这些特定的变化可能是接受氟西汀治疗的患者出现缓解，长期临床反应和预防复发的原因.
由于在精神科药物治疗期间观察到的脑葡萄糖代谢的特定模式中PET扫描变化的相似性和归因于安慰剂作用的PET扫描变化的相似性，安慰剂的作用不太可能通过其作用机理来推广.相反，根据治疗的期望，安慰剂作用可能具有不同的机制.
对安慰剂作用的研究从根本上暗示了一个人如何通过情感和思想来控制自己的心理和身体健康.如Benedetti及其合作者在2005年题为“安慰剂效应的神经生物学机制"的文章中所详细描述的:
“主观"构造诸如期望和
的想法
值具有可识别的生理基础，并且这些基础
是基本感知，运动和内部的强大调制器
体内平衡过程.
尽管在现实世界的临床意义上很少使用，但是我们可以从安慰剂效应中学到的是信念，积极的情绪和思想如何能够促进健康和治疗.
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