睡眠和大脑健康的新发现

                                                                       

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随着研究的积累,我们越来越多地证明睡个好觉的重要性.不仅要睡个好觉,还要每天进行定期优质的睡眠.我们的人类非常擅长偶尔度过几个晚上,甚至几个晚上的睡眠不足,并且通常可以通过几个晚上的良好睡眠来弥补损失.但是常规的睡眠不足是一个更大的问题.以下是有关睡眠不足影响的一些近期值得的发现.

但是首先,重要的是要意识到睡眠不足和之间的区别.失眠,是指难以入睡和/或保持入睡并有足够的睡眠时间.这种困难导致白天出现烦躁或记忆力问题等症状.我们知道,失眠的问题是过度兴奋的-要么无法充分放松以入睡,要么在夜间醒来时被唤醒,以致难以入睡,也许整晚都无法入睡. /p>

过度兴奋可能有很多原因,但最常见的是过度的夜间精神错乱.这种夜间思维不必太过焦虑.一遍又一遍地回顾一天中的事件,即使这些事件并没有令人不安或令人担忧,也无法入睡.大多数情况下,患者会在床上醒来时花费太多时间,而没有在睡眠中花费足够的时间.他们通常白天有充足的睡眠以正常工作.这就是为什么一些最有效的治疗失眠行为技术涉及减少卧床时间的原因-尽管起初看似适得其反.但是,通过减少躺在床上的时间并增加起床时间,睡眠的动力就会增加,并且睡眠通常更快,更深.这种较深的睡眠也可以消除在与失眠有关的较浅睡眠期间发生的清醒经历.在床上花更少的时间来获得相同的睡眠量可以减轻压力,并减少不入睡的忧虑,并巩固睡眠,从而使人精神焕发.

当人们由于工作和/或有年幼的孩子而安排了极其繁重且费力的时间表时,他们可能会定期无法充分获得所需的睡眠时间.如果通常一个晚上的睡眠时间少于7或8个小时,则在危险情况下(例如昏昏欲睡的驾驶和随之而来的致命事故)便可以使用.因此,剥夺睡眠不同于失眠.失眠症患者通常功能良好,但可能会感到疲劳和易怒,而睡眠不足的人则有可能陷入昏昏欲睡的危险.

我最近讨论了症对睡眠的影响.患者经常会出现失眠,白天嗜睡,昼夜节律改变和夜间过度运动,例如腿踢和做梦.

但是,睡眠不足对痴呆症的影响又如何呢? Holth等人(2019)最近发表的一篇文章谈到了与阿尔茨海默氏病(AD)有关的这一问题.他们研究了睡眠剥夺对b-淀粉样蛋白(AD患者大脑中形成斑块的肽)和tau(在脑细胞中产生的蛋白质可能会变得有缺陷并释放到大脑中)的存在和扩散的影响.神经元周围的细胞间隙).有证据表明,阿尔茨海默氏病是由β-淀粉样蛋白的聚集引发的,然后tau的积累似乎驱动了神经变性.

他们发现老鼠的睡眠剥夺极大地增加了tau的存在和扩散. Tau在神经元的细胞质中产生,并释放到它们之间的细胞间隙.当细胞活动更多时,在清醒时会增加,在由于睡眠剥夺而挑战细胞时甚至会进一步增加.在该小组进行的先前研究中,使用腰椎导管监测脑脊液的患者证明这种作用发生在人类中.一晚睡眠剥夺导致b-淀粉样蛋白增加30%,tau增加50%以上.在当前的研究中,睡眠剥夺被证明会增加tau在小鼠大脑中的扩散.

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Nobel和Spires-Jones(2019)还指出,尽管由于睡眠剥夺导致tau的增加与细胞活动增加有关,但其确切机制仍然未知.例如,已经发现增加脑部活动的活动,例如学习一种新语言或锻炼似乎似乎在实际上为抵抗AD的发展提供了保护.损害可能与在没有外部刺激的情况下发生的大脑活动有关.

还表明,睡眠过程中清除了有毒物质,表明睡眠有好处,而睡眠不足会导致大脑的消极过程.诺贝尔和斯皮尔斯-琼斯建议,对于有患痴呆症风险的人来说,改善睡眠的治疗方法可能有很大的希望.我完全同意他们的说法:“对每个人来说,最好的建议是尽我们所能保持健康的生活平衡,良好的睡眠并进行各种活动以保持"(第814页).

参考

Holth,JK,Fritschi,SK,Wang,C.,Pedersen,NP,Cirrito,JR ,Mahan,TE,Finn,MB,Manis,M.,Geerling,JC,Fuller,PM,Lucey,BP等. Holtzman,D.M.,(2019年).睡眠-觉醒周期调节小鼠的脑间质tau和人类的CSF tau. Science ,2019年2月22日, 363 (6429),第9页. 880–884.

Science ,2019年2月22日, 363 (6429),第9页. 813–814.

                                               
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