强迫症的脑部特征
强迫症是一种精神疾病，位于《精神疾病诊断和统计手册》第五版(美国精神病学协会，2013年)的“焦虑谱疾病"一章中.根据精神卫生专业对精神病具有可诊断性的“圣经"，为了诊断强迫症，必须同时存在强迫症和强迫症.痴迷最简单地定义为一个人经历过的频繁而强烈的不想要的想法，从而使他们产生明显的困扰和焦虑.强迫是对强迫症的反应，在这种强迫症中，一个人自然会试图通过思想抑制，重复性行为以及其他可能与强迫症本身有逻辑联系或没有逻辑联系的僵化，重复性行为来减少其主观痛苦经历.此外，强迫症和强迫症每天都要花费一个小时以上，对于患者而言，这必定是耗时的，它们必须在重要的生活领域(例如社交，职业或关系功能)上造成临床上的重大损害，一定不能物质的生理作用，并且在其他医学疾病的背景下，不能将它们更好地解释为症状.尽管有这些广泛的标准，但据推测，世界上仍有多达3％的人口受到强迫症的影响(Karno，Golding，Sorenson，Burnam，1988)，亚临床强迫症的估计高达25％(Zucker等人). (2006年).考虑到这种疾病的患病率和许多被诊断出的患者所经历的障碍，从神经解剖学层面来理解强迫症的病因学迫在眉睫.
OCD病因学
“仅仅是"焦虑或抑制性控制问题?
DSM 5和《疾病和相关健康问题国际分类》(ICD-11)第11版中的新分类标准反映了对强迫症的神经科学研究，表明强迫症可能与强迫症中抑制性控制缺陷更紧密地联系在一起.额纹系统比问题仅在于杏仁核的情绪调节有关.数十项研究证实了这一点，在这些研究中，强迫症患者被要求参与行为抑制和神经影像学研究中的反应抑制，认知灵活性，计划，执行目标定向动作和习惯学习等认知任务(Bandelow等，2017). ).因此，可以更好地理解强迫症的特征在于强烈的情绪唤起和执行功能方面的问题，两者共同有助于维持强迫症的周期(Goncalves等，2016).
另一项新研究发现，CSTC回路以外的区域在OCD中也有所不同，包括与症状严重程度密切相关的颞顶区域异常(Goncalves，Battistuzzo和Sato，2017年).具体而言，分别在角状颞上回和顶颞上叶和顶上叶中发现减少的白质和灰质.据推测，这些形态差异在强迫症中存在的认知缺陷中起作用.例如，苍白球和角回与抑制性控制有关.中额回与执行控制有关.颞上回与强迫性检查行为有关.并且已经发现顶叶上叶与强迫症的视觉空间缺陷有关.
禁止响应
响应抑制被认为是强迫症(Chamberlain et al.，2007)和其他各种抑制性控制障碍的标志.通过将停止信号反应时间(SSRT)和通过/不通过(GNG)任务与磁共振成像(共同，fMRI)结合使用，研究人员已经能够创建受控实验，以测量正确保留反应的时间，反应错误的平均时间(由于缺乏抑制反应)，并且能够在这些任务期间评估特定区域的大脑激活和失活.在OCD样本中，成功抑制的参与者与对照组相比，在补充运动区域的激活更大，尽管发现在强迫症患者中，诸如SSRT之类的响应抑制任务的表现受损的可能性更大(Abramovitch，2013年).相关研究还发现，OFC和右下额叶区域(与抑制和注意控制有关的区域)的灰质尺寸减小(Menzies等，2008).
认知灵活性
也许最有趣的是，精神卫生专业人员和科学家都已提出，强迫症的一个关键障碍可能是针对某些期望目标灵活地，有意地转移注意力的能力.因此，已经提出认知柔韧性也可能在强迫症的症状和严重程度中起作用.由剑桥神经心理学测试小组设计的IntraDimension-ExtraDimension设定移位范例已用于阐明有关OCD患者的逆向学习能力，集合形成以及将注意力转移到相关刺激或抑制注意力从无关刺激上的能力的信息.在这些类型的注意力转移任务上，强迫症患者能够有意识地转移注意力，但难以将注意力转移到新的，相关的刺激上，而远离无关的刺激(Chamberlain等，2006)，并且发现这种损害是显着的相较于健康对照组，强迫症患者一级亲属的比例也更高.
神经影像学研究已经将这种行为工作扩展到认知灵活性上，因为专门针对逆向学习的行为研究可能会产生上限效应.在基于fMRI逆向学习的任务中，OCD患者中的OFC似乎比对照组中的激活少(Remijnse等，2006).与对照组相比，OCD患者的逆向学习任务中，外侧OFC，外侧PFC和顶叶皮层区域的激活也较少.重要的是，与非OCD患者相比，OCD患者在任务间切换时会犯更多错误，这与减少dPFC，外侧OFC，ACC和尾状核的激活有关(Gu等，2008).
计划
OCD中涉及的另一个关键的高阶功能是计划功能，它是通过遵循一些小的连续步骤而达到目标的过程，而这些步骤本身并不会产生预期的最终结果.研究发现，使用行为和改良功能磁共振成像版本的经典神经心理学测试方法-伦敦塔，研究发现，随着任务难度的增加，强迫症患者及其未受影响的亲戚的反应时间更长且性能受损(Delorme et al. ，2007).在影像学成像研究中，与非临床样本相比，这些无计划的问题与无药物治疗的强迫症患者的dPFC和背侧纹状体(尾状和壳状核)的活化降低有关(van den Heuvel等， 2005年).有趣的是，OCD患者存在可能的补偿机制，而正常受试者没有表现出这种补偿机制.这些补偿包括增加与性能监测和短期记忆处理相关的区域的激活，包括ACC，腹侧PFC和海马旁皮质.虽然记忆异常通常被认为是强迫症的外围疾病，但这项研究表明，越来越多的证据表明，短期记忆处理电路的过度激活可能比以前认为的异常更为重要.此外，这种类型的研究进一步证实了以下假设:强迫症不仅仅与“焦虑症"有关，而且是情绪失调与执行障碍的相互作用，因为被干扰的CSTS回路独立于焦虑症.
目标指导和习惯学习
强迫症的社会建构主义方法
尽管上述强迫症病因和治疗模型试图“发现"强迫症的起源，但来自语言范式的后现代理论的社会建构主义方法表明，人类实际上是通过将其命名为强迫症来“创造"的.从这个角度来看，强迫症只有在社会共同同意将这些经历的标签称为“强迫症"和“强迫症"并以特定的方式对待人们时才有用.沃克(Walker，2006年)认为，疾病只是由个体称为“症状"的群集定义的抽象概念.尽管诊断的依据可以作为专业人士之间沟通的捷径，但强迫症诊断也可以传达等级角色关系，可以对某些文化中可以接受的经验进行病态化，并突出强调以缺陷为中心的背景，从而了解医患之间的关系.个人.因此，从社会建构主义的角度来看，强迫症仅通过共识而存在，并按惯例存在.为了进一步扭转病因学争论的方向，Harrop等人. (1996)指出上述疾病模型:
“与病症相关的生理差异可能是病症的结果，而不是原因. . . .心理问题与生理之间的关系不应被视为简单的因果关系，而应被视为互惠和反复的关系，其中心理影响可以影响生理，进而可以影响心理学."
通过这种方式，也许甚至医学模型如此坚持的生理证据也不一定完全是OCD的证据，而是用OCD标记一个人并像对待他或她一样对待他们的后果. >是 OCD.
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