社交焦虑易感性
研究人员报告了他们认为可能引起社交焦虑症的复杂网络的进展.
他们已经积累了证据，将社交焦虑症的易感性与神经回路的问题直接联系在一起，该神经回路在称为皮质额叶皮层(OFC)的大脑皮质部分与杏仁核的一部分，BLA之间(位于深部区域)之间运行.参与情绪处理的大脑.
由BBRF科学理事会的两名成员领导的小组确定了OFC-BLA回路中问题的根源:受影响地区(尤其是在青春期期间)的重要生长因子BDNF的量不足.
威尔·康奈尔医学院的Francis S. Lee博士和耶鲁大学的BJ Casey博士以及包括Conor Liston在内的同事医学博士候选人李安非(Anfei Li)，在人体中进行了成像实验，并在小鼠焦虑症模型中进行了多种实验.某些小鼠经饲养后会在BDNF基因中携带人类版本的遗传变异体(称为Val66Met)，从而削弱了BDNF蛋白的分泌能力.
在携带BDNF基因变异的人和小鼠中，研究人员指出，由于"BDNF生物利用度不足"，特别是在青春期，OFC-BLA回路被破坏.
实验性限制成年小鼠中BDNF的可用性对社交焦虑行为的敏感性没有影响.仅当未成熟的动物缺乏分泌足够量的BDNF来支持正常运作的OFC-BLA电路的能力时，才会造成损害. BDNF在携带这种不良变异的青春期小鼠中的表达增强似乎使这些小鼠一旦成熟就摆脱了社交焦虑.
实验性限制成年小鼠中BDNF的可用性对社交焦虑行为的敏感性没有影响.仅当未成熟的动物缺乏分泌足够量的BDNF来支持正常运作的OFC-BLA电路的能力时，才会造成损害.分别观察到青春期被剥夺了BDNF的正常动物容易出现社交焦虑.相反，在带有不良变异的青春期小鼠中增加BDNF表达似乎使这些小鼠成熟后摆脱了社交焦虑.
虽然可能反映出BDNF在调节社会行为的特定电路的正确发展中起着关键作用，但仍未完全理解为何在关键的时间窗内大量的BDNF会在数年后转化为更低的社交焦虑风险，团队说.
小组承认，发生故障的电路“很可能也是更大而复杂的社交网络的一部分"，该电路也由其他电路组成，但尚未明确划定.该团队相信，OFC-BLA电路故障是“特定于社会的"，并且通常不会影响社交性，而是似乎在一个人面对“具有挑战性的社会状况"时特别影响社会行为.通过提高BDNF的水平而影响BDNF分泌的基因变异出生的小鼠，研究人员推测，有一天可以测试能够提高BDNF含量的疗法和药物，包括运动，环境富集和抗抑郁药，作为行为矫正者的矫正剂. BDNF遗传变异引起的遗传变异.
