特定基因变异可能会增加躁郁症的风险

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麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的研究人员进行的一项新研究显示，被诊断为躁郁症(BD)的人们大脑中的蛋白质含量大大低于"CPG2".最近，有关神经精神疾病的其他全基因组关联研究(GWAS)已确定了包含SYNE1基因的双相情感障碍的危险源.该基因编码多种蛋白质，包括CPG2.

这项使MIT研究变得有意义的原因是，研究人员(首次)确定了SYNE1基因的特定突变如何以可能破坏神经回路连通性的方式破坏CPG2的表达，并且似乎与CPG2的相关性高.躁郁症的风险更高.

1月4日，《分子精神病学》杂志发表了“影响CPG2表达和蛋白质功能的双相情感障碍风险基因位点SYNE1的遗传变异".该研究团队由麻省理工学院脑与认知科学系神经科学教授Elly Nedivi以及第一作者Mette Rathje及其在Nedivi实验室的同事领导.

在进一步研究之前，重要的是要指出，这项研究是相关的，并且没有发现SYNE1的特定突变，CPG2含量较低和发展中的BD之间的因果关系. Picower研究所的新闻稿明确指出:``研究人员并未暗示SYNE1中与CPG2相关的变异是双相情感障碍的'原因'，而是它们很可能对这种疾病的易感性做出了重大贡献.''

据信SYNE1编码CPG2的表达，作者将其描述为“位于兴奋性突触后位点的大脑特异性蛋白，它调节谷氨酸受体内在化".

先前的研究已将遗传和环境因素牵连到躁郁症的病因中.然而，直到现在，科学家们仍然很难查明遗传变异如何影响BD风险. “在一种罕见的情况下，人们已经能够将与精神健康疾病风险增加相关的基因突变与潜在的细胞功能障碍联系起来.对于双相情感障碍，这可能是唯一的一种."内迪维在一份声明中说.

作者总结说:“我们的发现将SYNE1 CPG2区域的遗传变异与可能导致某些人对BD易感的谷氨酸能突触功能障碍的机制联系在一起.迄今为止，很少有GWAS在神经遗传性疾病的人类遗传学中获得成功.进一步，从遗传学上将BD易感性与其他具有重叠临床特征的神经精神疾病区别开来的潜力，有望改善这种毁灭性疾病的诊断和治疗."

国家合并症调查(哈佛医学院，2007年)估计，美国成年人中有4.4％在其一生中会经历某种形式的躁郁症.如果您想了解有关BD的更多信息，请访问双相情感障碍国家心理健康研究所(NIMH)的健康主题页面.