阿尔茨海默氏病或3型糖尿病
在普遍的想象中，阿尔茨海默氏病(AD)主要是一种影响短期记忆的疾病，但它的病情远比许多人所认识的严重. AD是一种神经退行性疾病，其特征在于进行性认知和功能缺陷，也可能影响行为和人格.在疾病的早期阶段，行为改变可能包括易怒，冷漠和焦虑.在以后的阶段中，患有AD的人可能会变得更加激进，躁动，焦虑，甚至遭受妄想症的困扰.
阿尔茨海默氏症不仅是一种使人衰弱的疾病，而且不幸的是，它变得越来越普遍.阿尔茨海默氏症协会(Alzheimer's Association)在2019年发布的一份报告指出，2019年，估计有580万美国人患有与AD相关的痴呆症，该疾病影响65岁以上的人中的十分之一.这包括3％的65岁以上的人74岁的人中，年龄在75-84岁之间的人占17％，85岁以上的人中有近三分之一(32％).据美国国家老龄化研究所称，这是老年美国人和老年人中最常见的痴呆病原因.在美国，第六大死亡原因是65岁以上的美国人中的第五大死亡原因，而女性患病的频率比男性高.
尽管老年人中AD的患病率并没有上升，但是随着婴儿潮一代的成员进入日落年龄，遭受这种痛苦的人数预计会增加.此外，许多人认为这是不可逆的.但是，新的研究可能表明存在一道防线，至少可以帮助阻止AD的发展.
阿尔茨海默氏病对大脑的作用
AD影响被称为神经元的大脑细胞之间的连接.当这些网络被破坏时，单个神经元开始失去功能，失去与其他神经元的连接性，并最终死亡.
通常，受疾病影响的大脑的第一部分是内嗅皮层和海马体，这两个区域与记忆的产生和存储有关.最近的情景记忆通常最先受到该疾病的影响，而更远的记忆则一直保持不变，直到疾病的后续阶段.
随着AD的发展，它还会影响大脑皮层，大脑皮层是负责语言，解决问题，实践，计划和组织的大脑区域.因此，患有AD的人可能难以执行需要专心，视觉空间技巧或抽象思维的任务，并且他们可能很难独立生活.随着疾病的进展，大脑的更多部分会受到影响，因此，如果没有持续的监督，几乎不可能生存.最终，它是致命的.
这些联系不仅因为年纪大而中断.研究人员推测，大脑中蛋白质的堆积逐渐使神经网络陷入瘫痪.这些蛋白质之一，称为β-淀粉样蛋白，开始在神经元之间聚集，从而破坏了细胞之间的通讯. β-淀粉样蛋白是一种天然存在的蛋白质，它是由较大的蛋白质(称为淀粉样前体蛋白[APP])的细胞代谢(技术上称为蛋白水解裂解)衍生的，后者负责执行一系列神经元活动.淀粉样蛋白沉积通常在AD首次出现临床症状之前20年开始.
另一种蛋白tau通常通过增强微管来促进神经元之间营养物质和其他分子的交换，微管在物质的细胞内运输中起关键作用.在患有AD的大脑中，这些tau蛋白开始以异常模式结合在一起，形成了所谓的神经原纤维缠结.这些缠结阻碍了神经元之间分子的流动.研究表明，β-淀粉样蛋白的积累是这些神经原纤维缠结的前体，尽管它不是唯一的前体，因为这种缠结不是AD独有的.
在健康的大脑中，小胶质细胞(一种神经胶质细胞)清除了大脑中的废物.这包括过量的β-淀粉样蛋白和tau蛋白.但是，随着大脑中越来越多的β-淀粉样蛋白和tau蛋白堆积，小胶质细胞将无法发挥作用.当小胶质细胞无法发挥作用时，大脑会释放另一种类型的神经胶质细胞(称为星形胶质细胞)以摆脱斑块.它们也被噬菌斑所阻塞，并释放出导致发炎的化学物质.这也可能导致大脑内的血管问题.
是什么导致与阿尔茨海默氏病相关的斑块形成?
有多种因素会影响β-淀粉样蛋白斑块的生长.一方面，AD的遗传力被认为在60％至80％之间，这在很大程度上是由于遗传变异所致.例如，当基因TREM2由于突变而无法正常运行时，它可以抑制小胶质细胞有效清除大脑中过量的β-淀粉样蛋白，从而使一系列活动导致AD.作为另一个例子，APOE基因的e4等位基因与大脑中淀粉样斑块的存在增加有关. APP基因的突变可能会产生类似现象.
毫无疑问，遗传因素确实在AD的发展中发挥了作用，但一些新的研究表明，高糖和简单碳水化合物的饮食也会影响人患该病的可能性.必须进行更多的研究，以确定饮食在多大程度上影响疾病的发展-饮食是否可以独立引发AD，或者饮食是否只会增加与AD相关的遗传风险.
有许多类型的蛋白质可以协同工作并清除大脑中的碎片-包括上述死亡或受损的细胞，异物或缠结和β-淀粉样蛋白堆积.在某些情况下，饮食会影响其中某些蛋白质的功效.随着研究人员发现糖尿病患者更容易患上AD，这种相关性变得很明显.
在某些圈子中，AD被称为"3型"糖尿病，因为长期处于高血糖状态的人会发展成晚发性AD.一项在2018年发表在《糖尿病》杂志上的纵向研究在过去的十年中追踪了英国的5189人，发现这对所有糖尿病患者都是正确的.与没有胰岛素问题的人相比，患有2型糖尿病的人和患有1型糖尿病的人更容易患上AD.该研究的作者Zheng等人写道:“记忆，执行功能和z方向得分显示出糖尿病患者认知能力下降的比率增加."
纽约大学梅利莎·席林(Melissa Schilling)进行的一项研究发现，糖尿病与AD之间的联系并不是由于胰岛素本身的问题，而是由于分解血流中胰岛素的酶，即称为胰岛素降解酶[IDE]还有助于分解大脑中的β-淀粉样蛋白团块.这可以解释为什么一开始没有足够的酶的1型糖尿病患者和经常以血液中过量胰岛素结束的2型糖尿病患者都具有较高的发展风险的原因.广告.正如Schilling所说，“如果IDE优先针对胰岛素，并且胰岛素水平超过IDE的产量，那么IDE分解其他淀粉样蛋白的能力将大大降低."除了影响糖尿病患者外，该现象还可能影响糖尿病前期患者，即那些由于长期高血糖(高血糖)而导致糖耐量异常的人.
鉴于大多数非糖尿病患者的高血糖症都与高糖和简单碳水化合物的饮食有关，而高血糖症与大脑中淀粉样蛋白沉积的增加有关，因此有理由认为饮食可以在以下方面发挥作用: AD的发展.郑等等人发现控制血糖水平的努力可以防止脑功能下降.他们写道:“需要进行未来的研究，以确定维持最佳血糖控制对糖尿病患者认知能力下降的长期影响." “我们的发现表明，延迟糖尿病发作的干预措施以及血糖控制的管理策略，可能有助于缓解长期以来随后的认知能力下降的发展."
这些发现表明，AD患病率的上升与糖尿病患者人数的增加是相关的，并且驱动这两种趋势的主要机制是一种饮食，该饮食通常与高血糖症相关，反过来，抑制IDE自然破坏大脑中的胰岛素和β-淀粉样蛋白.尽管需要更多的研究来更好地支持这些发现，但它们提出了人们应该避免饮食中含有高糖和简单碳水化合物的另一个原因.含有全谷物，瘦肉，鱼，绿叶蔬菜和水果的饮食，除了可以为人体提供维持健康所需的必要维生素，矿物质和纤维外，还可以防止血糖水平升高.尽管没有一种单一的饮食适合所有人，但进食由上述大部分非加工食品组成的餐食比由淀粉，糖，精制面粉和添加剂组成的餐食更为可取.
博士艾哈迈德报告没有利益冲突.他不是演讲者，顾问或顾问，并且与可能在本文中提到其产品/设备的任何生物制药实体没有财务或商业关系.
