神经科学家发现与自闭症有关的新大脑途径
在一项突破性的研究中，纽约大学Langone研究小组认为，他们已经研究出与自闭症有关的，由基因决定的重复性运动行为的大脑途径.
位于Langone的国际神经科学家团队确定了一种遗传突变，这种突变会破坏多巴胺和GABA突触传递的微妙平衡，并且可能与自闭症谱系障碍(ASD)相关.
纽约大学的研究小组在敲除一种名为 CNTNAP4 的蛋白质的产生后偶然发现了这种可疑的基因突变，然后注意到没有这种蛋白质的小鼠将耳朵之间的毛簇迷恋成莫霍克族.在以前的研究中，CNTNAP4蛋白已被鉴定为患有自闭症史的人的标志物.
这项名为"Cntnap4差异地促进GABA能和多巴胺能突触传递的研究"于5月25日发表在在线杂志《自然》上，由纽约大学神经科学与生理学教授戈登·菲舍尔(Gordon Fishell)博士领导兰贡.
CNTNAP4，GABA和多巴胺能性传输相互交织
研究人员发现，敲除CNTNAP4会严重影响神经递质GABA(γ-氨基丁酸)和多巴胺的产生. GABA是大脑的主要抑制性神经递质. GABA有助于控制不稳定的大脑冲动，还有助于调节肌肉张力.
多巴胺通常被称为“奖励分子"，与触发伏隔核的快感中心有关. CNTNAP4的缺失会增加伏隔核中过多多巴胺的释放，从而导致重复和强迫行为.
Mohawk将CNTNAP4标记为“敲除"鼠标.
研究人员说，当他们观察到老鼠将耳朵之间成束的毛茸茸地梳成迷你莫霍克时，他们立即知道被测老鼠有些异常.在先前的实验中，小鼠重复性运动行为与大脑状况有关，大脑状况阻止儿童发展正常的社交，行为，认知和运动技能.
Langone的神经科学家指出，自闭症患者通常倾向于进行重复性运动，例如不断的拍打或摇摆.虽然，通常情况下，小鼠要互相梳理头发，但几乎所有被敲除的CNTNAP4蛋白的小鼠都会“过程式化"，其中心发际线变成了耳朵之间的莫霍克族，几乎没有簇簇在其他地方.
缺少CNTNAP4可以减少GABA但增加多巴胺的产生量
在研究人员的主要发现中，CNTNAP4产生减少的小鼠的GABA信号传导受到抑制，从而产生了连锁反应，导致多巴胺的过度产生.
菲舍尔博士在新闻稿中说:“我们的研究告诉我们，要设计更好的工具来治疗自闭症等疾病，无论它是否在小鼠中过度修饰，都必须找到其功能失调行为的潜在遗传根源.或有重复性的运动行为.人类中有许多候选基因与自闭症有关，但迄今为止，动物和人类研究以鉴定其作用尚无任何疗法.我们的研究表明，逆转该疾病在GABA等信号通路中的作用和多巴胺是潜在的治疗选择."
结论:这项研究能否为ASD带来新的治疗选择?
这项新发现最令人兴奋的方面之一是，菲舍尔(Fishell)博士认为，对人体进行一些额外的测试后，这些发现可能会为某些自闭症患者带来新的治疗方法.如果发现GABAergic和多巴胺能通路的作用在小鼠中是可逆的，则人类的药物也有可能逆转这些症状.
博士Fishell和他的团队计划继续精确研究GABA和多巴胺的产生如何随着脑细胞的成熟而变化，以及精确地研究自闭症涉及的细胞机制.他们的目标是控制和重新平衡ASD中出现问题的生物系统，并开发出治疗自闭症谱系障碍的新疗法.
如果您想了解更多有关此主题的信息，请查看我的今日心理学博客文章:
- “小脑如何与自闭症谱系障碍联系起来?"
- “自闭症基因会破坏大脑区域之间的连通性"
- “催产素能否改善儿童的脑功能与自闭症有关?"
- "研究将自闭症严重程度与运动技能缺陷联系起来"
- "针对GABA神经元的靶向提供了增强抗逆能力的线索"
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