脑细胞如何交流以使人类适应

                                                                       

关键点

  • 脑部适应性取决于神经网络与保持同步的细胞进行通信的需要.
  • 少突胶质细胞前体细胞与神经纤维形成紧密连接,以响应神经活动的增强.
  • 少突胶质细胞监视神经活动并改变大脑结构,以加快或减慢神经信号.
  • 星形胶质细胞充当神经元和少突胶质细胞之间的中间沟通者.

适应性可能是我们物种的决定性特征-mdash;不是我们的大脑,长腿或工具制造能力,而是我们在快速变化的环境中快速学习新技能和行为的能力.自距我们6万年前离开非洲以来,适应能力使我们得以在地球上的几乎每一个环境中蓬勃发展和栖息.

在大脑和脊髓组织中发现了我们巨大的适应能力的一个例子-统称为中枢神经系统或中枢神经系统.数百万年前,CNS的动态二重奏(轴突和髓磷脂)起源于两种类型的细胞之间的关系,可以迅速适应这一要求.

这是动态二重奏系列的第三部分.在
第1部分
,我们讨论了轴突与髓磷脂的关系如何增加大脑的处理能力.在
第2部分
,我们谈到了髓磷脂如何协调神经网络.在第3部分中,我们将介绍髓磷脂如何适应神经网络的需求:所需的传导速度的细微调整如何从轴突传递到少突胶质细胞.这是一个称为适应性髓鞘形成的过程,它代表中枢神经系统内可塑性的一种形式.

以下是提出的三种自适应髓鞘形成机制,每种机制具有不同水平的实验支持.随着该领域研究的进展,对一种机制的支持增加并不一定会否定其他机制的作用.就像生物学中的所有事物一样,这很混乱.所有机制都有可能在某种程度上支持适应性髓鞘改变.并且主导机制可能会根据大脑状况和环境而变化.

少突胶质细胞前体细胞

在中枢神经系统中,髓磷脂由少突胶质细胞产生.这些看起来像章鱼的细胞位于轴突之间,它们的手臂从中央身体伸出,以同心包​​裹长而粗的神经纤维.

NathanJMichaels
神经纤维(轴突)-少突胶质前体细胞突触如何响应神经活动以产生新的髓磷脂.
来源:NathanJMichaels

少突胶质细胞由少突胶质细胞前体细胞(也称为OPC)发育而来. OPC遍及中枢神经系统,就像它们的分化后继者(少突胶质细胞)一样,也紧邻轴突.

OPC与称为突触的轴突形成紧密的联系.突触是神经元的电信号传递到另一个细胞的连接点.神经元-神经元突触是最广为人知的,也是第一个被发现的神经元.然而,神经元也与其他脑细胞形成突触.轴突和OPC之间的突触就是这样的例子.

轴突-OPC突触由称为谷氨酸的神经递质介导.当电脉冲沿轴突行进时,钙离子触发谷氨酸释放到轴突和OPC之间的空间中. OPC上的受体与神经递质结合,从而促进细胞的存活以及新髓磷脂形成所必需的蛋白质的产生.

先前裸露的轴突上的新髓磷脂可使电脉冲传播得更快.通过响应神经活动并发展为产生髓磷脂的少突胶质细胞,OPC使神经网络的激活部分和高活性部分能够提高其传导速度.

少突胶质细胞

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少突胶质细胞如何响应神经活动以产生新的髓鞘包裹物.
来源:NathanJMichaels

对于某些少突胶质细胞,轴突-OPC突触随着细胞成熟并产生髓磷脂而持续存在.在这一阶段,突触机制被限制在最靠近轴突的髓磷脂层上.

这种突触-现在称为轴突-髓突突触-将髓磷脂自身置于主要位置,以监视和响应神经网络的需求.

神经活动将触发谷氨酸从轴突的释放,谷氨酸将与髓鞘内表面的受体结合,从而导致髓鞘内的钙离子波动.

存在于髓磷脂中的钙敏感蛋白可促进其他髓磷脂包裹,从而加速电脉冲.或者,通过触发能够降解将同心包裹物固定在一起的蛋白质的蛋白质,可以减慢冲动.

星形胶质细胞

另一种称为神经胶质细胞的神经胶质细胞(非神经元细胞)在帮助中枢神经系统动态二重体适应神经网络变化的需求中起着重要作用.

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星形胶质细胞如何介导神经纤维与少突胶质细胞之间的通讯.
来源:NathanJMichaels

星形胶质细胞比少突胶质细胞多,其纤维比OPC多,星形胶质细胞与神经元的所有部分接触.此外,星形胶质细胞与OPC,少突胶质细胞和髓磷脂的距离足够近,以至于它们的活性对这些细胞和结构具有立竿见影的作用.

神经活动影响星形胶质细胞产生的蛋白质.这些蛋白质中的某些可能是已知刺激OPC发育成少突胶质细胞的蛋白质,例如PDGF,FGF和LIF.

这些细胞还通过增加流向活跃大脑区域的血液,消除了对髓磷脂生成的能量屏障.

也许星形胶​​质细胞在适应性髓鞘形成中最直接的作用是通过蛋白质的产生和分泌来防止髓磷脂降解.

由于用木桩将帐篷固定在地面上,所以它不容易被吹走,因此每层髓磷脂都通过蛋白质固定在轴突上.称为蛋白酶的降解蛋白可以切断这些蛋白锚,从而剥夺髓磷脂层.

星形胶质细胞产生中和蛋白,阻止这些蛋白酶降解髓磷脂.星形胶质细胞响应神经活动产生它们.

它是微调髓磷脂的理想机制.如果神经元是不活动的-因为仅未使用神经网络的一部分,或者因为未正确同步神经元-不会刺激星形胶质细胞产生中和蛋白,而蛋白酶会降解髓磷脂.结果,电脉冲的速度将减慢.

活跃的神经元将产生相反的作用:将刺激星形胶质细胞产生中和蛋白,防止髓磷脂降解并保持其完整性.保持电脉冲速度.

参考

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