OCD可以是一种自身免疫条件吗?

                                                                       

关键点

  • 的根源在于免疫反应.
  • OCD 可能由触发 PANS/PANDAS 的感染触发.
  • OCD 可能与可能累及大脑的全身性自身免疫性疾病有关.
  • 对有明确自身免疫原因的患者进行免疫治疗可以改善预后.

强迫症 (OCD) 表现为一组使人衰弱的症状,影响 1% 到 3% 的成年人.迄今为止,对强迫症最有效的干预措施是心理治疗和精神干预的结合.然而,有一半患有强迫症症状的人对这些干预措施没有反应(Endres 等,2022).

为了了解和改进治疗方案,Enders 等人.(2022)探索了可能介导对耐药的特定致病机制.在这篇综述论文中,作者分析了强迫症与免疫激活之间联系的证据.

先前的研究表明,强迫症状可能与链球菌相关的小儿自身免疫性神经 (PANDAS) 有关.

感染后,身体有时会错误地引导免疫反应攻击大脑中的健康组织,从而导致大脑基底神经节区域发炎(Moleculera Labs).该区域负责运动控制、执行功能和行为以及情绪.结果,神经精神症状出现并表现为抽动、强迫症、行为、情绪和感觉失调、限制进食等.

2017 年的一项丹麦研究回顾了 1,067,743 名儿童的队列,结果表明,链球菌检测结果呈阳性的儿童患强迫症的风险增加.

虽然 PANDAS 与链球菌感染有关,但已证明其他病原体和感染可能触发免疫系统.小儿急性神经精神综合征 (PANS) 是一个广义的概括性术语,指由肺炎支原体、伯氏疏螺旋体、博尔纳病病毒和弓形虫等感染引发的感染后神经炎症,最近相关研究调查了 COVID-19 后的神经精神症状.Endres 等人,2022).

Endres 等人 (2022) 对大量将强迫症与不同类型的自身免疫反应联系起来的研究进行了综述,这些研究包括自身免疫性脑炎 (AE) 和中枢神经系统自身免疫性疾病,例如多发性硬化症、其他系统性自身免疫性疾病,以及其他形式的强迫症患者的抗 NMDA-R、抗 GABAA、抗(D1/D2)、抗基底节和抗 Ma2/CV2 抗体.

神经炎症的三个原因可能表现为强迫症 (Endres et al., 2022):

  1. “感染和自身免疫过程的结合(例如,在 PANDAS/PANS 或单纯疱疹脑炎后抗 NMDA-R 脑炎患者中).
  2. 自身免疫机制(例如,在患有神经元自身抗体或多发性硬化症的患者中).
  3. 传染性原因(即由各种嗜神经病毒引起的低度“脑炎")."

自身免疫性强迫症的治疗应包括所有三个组成部分:

  1. 心理治疗和精神科药物(抗抑郁药、抗药).
  2. 抗菌药物(抗菌药物、抗病毒药物、抗寄生虫药物).
  3. 抗炎药 (NSAID)、免疫疗法(类固醇、静脉注射免疫球蛋白 (IVIG)、Plex(血浆置换).

作为这篇综述的结果,作者认为自身免疫反应是强迫症的一个可能的根本原因,应该区分强迫症的病理生理亚型:

1.植根于 PANDAS/PANS 的强迫症(感染触发).

2.根植于神经元抗体的强迫症:

  • 针对特征明确的细胞表面抗原(如 NMDA-R).
  • 针对特征明确的副肿瘤细胞内抗原(如 Ma2).
  • 针对特征不明确的新型神经元自身抗体.

3.伴有潜在脑部受累的系统性自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)的强迫症.

4.中枢神经系统自身免疫性疾病(如多发性硬化症)中的强迫症.

作者建议将自身免疫性强迫症的标准与已建立的强迫症的 ICD-10/11 和 DSM-5 分类标准以及 PANDAS/PANS 标准进行比较.在此表中查看更多信息.

总之,区分强迫症的自身免疫根本原因的不同亚型至关重要.具体干预措施应包括多学科咨询团队,包括家、神经学家、神经免疫学家、风湿病学家和感染学家.

个性化治疗应基于 AE/AP 和其他神经免疫疾病患者的经验,假设免疫治疗有明确自身免疫原因的患者可改善预后.

参考

                                               
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