抑郁症诊断中的”生物心科学模型”

这篇文章是共同撰写的Max Fink，M.D.

媒体上有很多关于精神诊断和它的介绍.在纽约时报，精神科医生罗纳德饼说，诊断的目的是让人们感觉良好.他认为诊断的重要性在于它对患者的抚摸作用，因此认为是"自算为人为性化".

这是错误的.医学的诊断点，包括精神病学，是让患者给予他未来课程的概念(预后:"医生，我会变得更好吗?")并向临床医生转向治疗适合该诊断.在精神病学中，没有许多对给定疾病的治疗方法，但是有一些(躁狂症中的锂，在Catatonia的洛拉西泮)，并将诊断降低到一种感觉良好的地位失去了这些优势.足以让同事接受这种治疗作为忧郁的痉挛治疗.

诊断的医学模型确定了患者的症状，对身体标志的检查，看起来对功能障碍的独立标志，提供初步诊断，并引导注意治疗.治疗相关的救济验证诊断.但这是坏消息:1980年的 DSM-III 排除了诊断过程的所有实验室程序.幼稚的信心被鉴定在症状中，每个诊断都基于来自菜单列表的症状的存在.

P>精神病学历史悠久的使用诊断测试:Wassermann对神经孢子的测试，维生素和内分泌缺陷的测试(Beriberi，甲状腺功能亢进)和已知的遗传疾病(Tay-Sachs，Huntington).然而， dsm 在精神病学的主要谜题中特别拒绝了诊断测试:重大抑郁，双相障碍和精神分裂症.有一种内分泌试验，称为地塞米松抑制试验，忧郁和非忧郁抑郁症之间的区分.同时，该试验在1986年丢弃.同时， DSM 系列中的诊断数量不可否认，从1952年的第一个版本的106中增加了1952年至265中的 DSM-III ( 1980)和297在 DSM-IV (1994)中.由于这些诊断的任何诊断都是作为标准提供的实验室测试，假设仅症状模式和单独的疾病课程将定义条件.

本系统在一个人的脸上飞行的不足.跨无障紊乱组最近发现重大抑郁和精神分裂症股份份额常见的遗传缺陷.对于这个障碍之间的防火墙的 dsm，的绝对基础，绝对基础.最近的政府支持的评估研究报告说，对精神分裂症，重症抑郁症和双相障碍的药物治疗没有良好.原因?单独使用症状标准选择用于这些试验的人口样本是高度异质的，并且药物的效果仅仅比安慰剂更好地更好.

诊断的医疗模型，依赖于测试验证，已成功地定义至少三个精神病条件:忧郁抑郁症，特异性独立于精神分裂症的强迫性，以及自闭症的自我伤害行为. Melancholia与其他类型的抑郁症不同，因为它具有其自身的生物学(破坏皮质醇代谢)以及痉挛治疗和三环抗抑郁药的独特治疗反应.救济率大于80％，而Prozac式药物的救济率为34％，适用于主要抑郁症.

提出的 DSM-5 提供了数百个不明定义的诊断，这些诊断主要存在于倡导他们的医疗爱好者的眼中，并且没有核实. DSM-5 Abjures实验室测试，从而保证了自1980年以来的几十年的疾病分类和治疗选择中的相同失败.对于所有药物，诊断是临床浮雕有效​​途径的标志物.它不仅仅是一个保证的标签.虽然我们对本目眼目录的生物学标记很少，但通过继续坚持症状的数量和单独的诊断，赋予目前的症状，而是少量的生物标志物.要么精神病学是一种医学学科，否则它不是.

max fink，m.d.，Stony Brook University的精神病学和神经内科教授，纽约龙岛，纽约龙岛.