B12可以提高您对Psych Med的反应吗?

                                                                       

最初发表在APA的《新闻》

这种关键维生素的缺乏与的治疗抵抗力有关.

维生素B12是大脑的重要组成部分,证据表明维生素B12缺乏与耐治疗性,恐慌症甚至认知能力下降有关(1).如果神经元没有制造5-羟色胺等神经递质或为髓磷脂制造适当脂肪所需的结构单元,则用于治疗这些疾病的药物将无法改善大脑功能.

临床医生如何知道维生素B12缺乏症是否正在削弱患者对药物的反应?标准血液检查可以提供B12水平的一种测量方法,但是血清或血浆B12水平不能提供细胞内B12水平的任何迹象(2).进行动态B12评估时要考虑实验室值和患者病史,可以使您更好地了解患者是否患有B12缺乏症.

首先,我做一个CBC(全血细胞计数)来查看总红细胞数(RBC)和平均红细胞体积(MCV),它告诉您红细胞的平均大小.维生素B12缺乏会降低制造红细胞的能力.由于红血球的生产速度较慢,所以旧血球会四处徘徊并生长,从而导致一种称为大红细胞性贫血(血细胞数少,但血细胞数大)的状况.如果血液检查朝这个方向发展,则表明您的患者可能缺乏维生素B12.但是,还要检查患者的铁水平.缺铁会导致红细胞减少,因此铁和B12含量低的患者会贫血,但不会出现大细胞性贫血.

我通常为了确认血液值的第二项检查是同型半胱氨酸检查.这种代谢物是甲硫氨酸循环的一个组成部分,在缺乏B12的人的血液中会升高.重要的是,由于叶酸缺乏而与B12缺乏无关,同型半胱氨酸水平应该在7.0左右.这使高半胱氨酸水平成为一种有用但非特异性的测试,它告诉我甲基化循环是如何工作的.一些临床医生更喜欢使用甲基丙二酸(MMA)代替同型半胱氨酸试验,但是MMA也是一种非特异性生物标志物.

除了进行血液检查外,重要的是要有良好的病史,以评估B12缺乏症的危险因素.患者年龄是一个考虑因素.构成固有因子(使人体吸收B12的胃蛋白质)的胃壁细胞随着年龄的增长而功能减弱.有自身免疫病史的患者也更有可能具有针对内在因子的自身抗体,并减少了B12摄取.素食主义者也更有可能缺乏B12.

另外,检查您的患者是否正在服用会导致B12缺乏症的药物;这些药物包括抗糖尿病药物Glucophage,酸阻滞剂(例如Prilosec),四环素抗生素,抗药和丙戊酸;该列表比这更长,但是可以轻松地在网上找到它.

如果您怀疑患者可能患有B12缺乏症,则下一步是将其B12水平正常化.您可以尝试鼓励改变和/或补充B12,但是由于B12对神经系统非常重要,因此我几乎总是提供三个月的B12注射以促进大脑修复,然后进行舌下维持疗法.

必须指出的是,维生素B12有四种形式,它们具有各自的特性:羟考巴林,甲基钴胺素,腺苷钴胺素和氰钴胺素.对于最初的B12注射,我通常以25cc的Bcc混合物(10cc制剂)的形式与羟考巴明和甲基钴胺素的等量混合.首次注射后,我建议每周三次0.5cc的B12制剂注射,持续约三到四个月,然后重新测试CBC和高半胱氨酸.

如果是药物或自身免疫问题引起的缺乏症,那么此后患者可能需要持续注射,但经过一些培训,大多数患者可以自己注射.最终,如果不适当补充舌下,则可以在校正血液参数后将注射减少为每周一次,甚至每月两次.

如果患者患有严重的B12缺乏症但对B12注射有抵抗力,那么重要的是,教育患者有关B12缺乏症对大脑的破坏作用以及可能使他们的症状恶化的方式.

根据我的临床经验,某些人在注射B12后会变得烦躁,因此最好在早上服用,并告知他们这种风险.注射后定期监测患者行为也很重要,因为可能会出现甲基化过度,甲基化可能导致不良症状,包括,活动过度或.一些实验室确实提供了全面的甲基化检测小组,可以证实怀疑甲基化过度或不足.
一旦B12水平恢复正常,患者将可能开始经历改善.我已经对开始B12注射后几天内表现出明显反应的患者进行了治疗.

2017年12月发表在美国精神病学协会的《精神病学新闻》上

参考

1. Briani C,Dalla Torre C,Citton V等.钴胺素缺乏症:临床表现和影像学发现.营养素.2013; 5(11):4521-4539.
2. Clarke R. B型维生素与的预防. Proc Nutr Soc. 2008; 67:75-81.

                                               
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