内源性大麻素和跑步者对小脑的刺激

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在过去的二十年中，我一直在努力进行新的研究，以使运动员和教练获得更多有关特定方法的科学知识，以优化“小脑"如何编码依赖于小脑的内隐学习.改善小脑的肌肉记忆可减少大脑的过度思考，并促进运动和日常生活中自动协调的肌肉运动的流动性.

2004年，当我为《运动员的方式:汗水和极乐的生物学》撰写书本提案时，我从轶事和经验证据中得知，运动引起的内源性大麻素促进了这种状态的发生.通过与CB1大麻素受体对接，被称为 runner's high (奔跑者的高度)，这使得某些人(和大多数小鼠)想要更规律地奔跑.我还知道，有氧运动可通过神经发生增加神经可塑性并促进新神经元的诞生. (请参阅“将跑步(或不跑步)的动机与大麻素联系在一起.")

2007年出版的《运动员之道》的快速回顾显示，经常提及小脑，小脑功能，浦肯野细胞，内隐学习与外显学习，神经可塑性，神经发生，BDNF，“幸福"分子"(称为anandamide)，寻求奖励的行为以及内源性大麻素和跑步者的高脂之间的联系.就是说，在2000年代初，当我写这本书时，不可能不知道所有这些新颖概念是如何相互联系的.这项研究还处于起步阶段.

今天早上，我很高兴得知一项新研究(Albergaria et al.，2020)，该研究有助于发现问题所在，并阐明了自我产生的内源性大麻素如何通过激发小鼠花更多的时间跑步来减少机能减退.跑步机，似乎可以改善小脑依赖性(即隐性)学习.这篇名为“大麻素通过行为状态的改变来调节小脑学习"的论文于10月20日发表在同行评审杂志 eLife上.

近年来，大量研究表明，经过基因工程改造的CB1KO基因敲除小鼠具有阻断CB1大麻素受体的突变，如果它们可以通过滚轮进入，它们往往表现出降低的活动水平并选择减少奔跑.他们的实验室栖息地. CB1KO过度活跃的小鼠也倾向于表现出较弱的小脑依赖性学习和记忆功能.

但是，百万美元的问题仍然存在:大麻素和CB1受体如何影响小脑依赖性学习?

几年前，葡萄牙尚帕里莫德未知中心的梅根·凯里(Megan Carey)和凯里实验室的博士后研究员卡塔琳娜·阿尔伯格里亚(Catarina Albergaria)决定通过研究运动活动如何通过研究眨眼来调节小鼠小脑的联想学习来研究这个问题.使用CB1KO小鼠和在跑步机上以不同速度奔跑的普通小鼠进行调理.延迟眨眼调节是一种依赖于小脑的学习范例，被广泛用于研究哺乳动物和人类的内隐学习.

这项研究(Albergaria等人，2018)证明，经常进行高水平运动活动(例如跑步机跑步)的小鼠也具有更强健的小脑学习能力，这是通过延迟眨眼条件调节结果来确定的. (请参见“为什么更快地运行会加速小脑的学习?"

这项2018年的研究提出了一个问题，即运动不足和缺乏体育锻炼是否可能间接导致CB1KO小鼠的小脑学习障碍. Albergaria等人最近发表的(2020)后续研究.发现“运动能力降低完全说明了CB1缺失对眨眼条件的影响."正如作者所解释的那样:

"我们得出的结论是，先前描述的CB1受体缺失对小脑学习的影响是CB1KOs机能减退的次要结果，而不是对小脑可塑性的直接影响.这些发现强调了行为状态的调节，包括运动活动，是单个基因促进认知和行为的有力机制，总的来说，CB1受体通过间接影响行为状态而不是通过CB1介导的平行纤维可塑性来调节小脑依赖的联想学习. "

凯里在10月20日的新闻稿中解释说:“许多研究都支持大麻素介导神经可塑性或依赖于神经元之间联系的经验变化的想法." “在两年前发表的一项研究[2018]中，我们发现老鼠跑得越多，他们学得越好.我们想知道突变小鼠是否仅仅是因为它们的活性不足而不能同样好地学习." >

值得注意的是，当研究人员用电动跑步机创造一个实验室环境，以确保CB1KO小鼠(无法体验跑步者的高位并倾向于避免奔跑)的跑动能力与典型小鼠一样多时，它们对小脑的学习能力就完全可以了.恢复.

“这些实验进一步支持了我们的假设，即大麻素信号的破坏通过改变行为状态而不是通过对小脑神经可塑性的直接影响来损害学习." “我们能够通过纯粹的行为干预来克服与基因突变相关的学习缺陷."尽管还需要进行更多的研究，但这些小鼠研究发现表明，有氧运动还可以增强人脑对小脑的依赖.

RitaFélix通过EurekAlert的插图