5-羟色胺与饮食失调有什么关系?

5-羟色胺是一种主要在我们的消化道中产生的化学物质. ¹ 尽管其在肠道中的起步不足，但5-羟色胺的重要工作是决定在细胞中哪些脑细胞"关闭"(抑制)的重要工作对话.

通过控制哪些细胞在细胞对话中可以"说话"，5-羟色胺可以影响从我们的饥饿感到我们的焦虑程度.

简单地说，5-羟色胺可以控制我们的细胞对许多重要身体功能的对话.

为什么人们有不同的5-羟色胺水平?

我们的身体需要一定量的5-羟色胺才能最佳地运行.但是，并非每个人的身体都会产生"最佳" 5-羟色胺.

人们具有不同的5-羟色胺水平的原因是我们的基因，它决定了我们身体产生的5-羟色胺. ²

基因是我们从父母那里继承的指导手册，这些手册告诉我们的身体，我们的身体需要哪些蛋白质部分才能以最好的方式运行.

对于许多人来说，5-羟色胺的说明手册会产生有效数量的零件，使这些人对某些疾病(例如抑郁症)更具弹性.

并非每个人都继承相同的5-羟色胺指令手册.相反，某些人的说明手册告诉他们的身体比必要的蛋白质产生更多(或更少)5-羟色胺相关的蛋白质，或者产生畸形的蛋白质.

蛋白质产生的这些差异会导致5-羟色胺增加或减少，从而减少精确的生物学(例如，消化和压力)以及心理(例如焦虑)功能，使我们保持健康.

除了我们的遗传学外，我们的环境还可以影响我们身体产生的5-羟色胺.我们与谁进行社交，我们的饮食和饮食量以及我们的睡眠程度都会影响我们的5-羟色胺水平，以及压力，运动，年龄和阳光暴露. ³

5-羟色胺和暴饮暴食

我们知道5-羟色胺在饮食失调(ED)发育中起着重要作用，但恰恰如何保持不清楚.

暴饮暴食的人(例如暴饮暴食(床)和神经性贪食症(bn))倾向于低于平均5-羟色胺水平. ⁴ 这是有道理的受低血清素影响.

例如，低血清素水平导致抑郁症 ⁵ ，通常与床共同诊断. ⁶ 已经发现，暴饮暴食的人暴饮暴食经验丰富的经验增强了奖励从吃 ⁷ ，这意味着进食可能是它们缓解抑郁症的一种方式.

此外，低血清素与冲动性和识别饱满的困难相关， ⁸ ，这两种都是典型的床.当我们饱满，而5-羟色胺水平太低时，饱满的提示就会变得安静.如果对某些人来说，饱满的提示太安静了，那么他们可能会继续吃东西超出原本使他们满意的东西.如果他们采取冲动来减少抑郁症(例如，饮食)，尤其如此.

5-羟色胺和食物限制障碍

限制性饮食(例如，神经性厌食症(AN))和5-羟色胺之间的关系有些混乱.

一些研究发现，患者的血清素水平低于平均水平，但其他发现表明患有高于平均水平的人，这些异常高的水平被饥饿隐藏了. ⁴ 这是因为在食物限制期间我们的5-羟色胺水平下降.

高血清素水平可以帮助解释几种症状.

例如，高水平的5-羟色胺通常与焦虑相关，尤其是强迫性. ⁹ 强迫症(OCD)是AN中最常见的焦虑症.焦虑可能会激发人们强迫地参与减少焦虑的行为，例如食物限制.

.

另一种症状高清5-羟色胺水平可能导致完美主义. ¹⁰ 通常具有完美的人格特征，当这些特征与焦虑和强迫性相结合时，这些人可以解释为什么这些人反复参与重复，但具有破坏性的行为.强迫地追求完美可能会减轻他们的焦虑.

最后，高清羟色胺水平与行为限制有关，或者阻止自己做某事的能力. ¹¹ 患有An坚持自己为自己设定的严格"规则"，例如极端卡路里计数.

5-羟色胺和鲜为人知的饮食失调

不幸的是，我们对5-羟色胺在回避限制性食品摄入障碍(ARFID)和PICA中的作用一无所知.

尽管如此，药理学研究表明，5-羟色胺药物(例如SSRIS)减少了ARFID和PICA症状，可能是通过减少对餐和食物的焦虑以及强迫性的焦虑. ^{12; 13} 需要更多的研究来了解这些影响.

得出有关5-羟色胺和饮食失调的结论的挑战

尽管有这些发现的承诺，但现在得出关于5-羟色胺在Eds中的作用的明确结论还为时过早.

这样做的一个原因是，我们缺乏分析EDS患者的特定分子功能的技术. ED的动物模型可以阐明其中一些谜团，但只能在一定程度上阐明.我们需要更精确的技术来充分了解ED的分子方面.

此外，由于大多数研究都观察到目前患有ED或从ED中恢复过的人的5-羟色胺，因此很难在ED开发之前确定哪些5-羟色胺水平是.换句话说，非典型5-羟色胺水平是否有助于ED的开发?还是 ED会改变人的5-羟色胺水平? ED的营养不良和其他副作用(例如心血管疾病)也可能使研究5-羟色胺的困难.

不过，这不应该灰心.虽然我们仍在努力寻找在ED中研究5-羟色胺的最佳方法，但我们确实有限的证据表明，5-羟色胺可能是涉及ED发育及其持久性的最重要的化学物质之一.仅此一项就可以帮助指导ED的未来药理治疗，从而使ED治疗的未来光明.