自闭症，浦肯野细胞和小脑交织在一起

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芝加哥大学医学中心的一项新研究发现，自闭症谱系障碍(ASD)儿童的浦肯野细胞神经可塑性异常与运动学习能力下降直接相关.

2014年11月的研究《自闭症的拷贝数变异小鼠模型中的小脑可塑性和运动学习障碍》发表在《自然通讯》杂志上.

Purkinje细胞和小脑是运动员之道的主要驱动力.十多年来，我一直致力于有关小脑和浦肯野细胞在生活和运动中的作用的新研究.

上周我很高兴看到小脑在华盛顿特区举行的第44届神经科学学会会议上成为中心舞台.会议上的许多研究人员都将Purkinje细胞放在了聚光灯下.

Purkinje细胞以Johannes Purkinje的名字命名，他于1837年首次发现了这些神经元.Purkinje博士也是第一个识别人指纹特征的人.在许多功能中，保留在小脑中的Purkinje细胞负责微调运动控制，平衡，本体感受，前庭眼反射(VOR)并将信息从小脑传递到大脑皮层.

近80％的自闭症谱系障碍儿童的协调能力，运动控制能力和眼球运动集中度均存在问题.直到最近，ASD儿童中这些运动障碍的根本原因还是一个谜.

在一项有趣的研究中，芝加哥大学的神经科学家使用ASD模型小鼠来识别Purkinje细胞之间的异常连接，他们认为这可能是自闭症谱系障碍中所见的运动协调问题的可能原因.

研究高级作者克里斯蒂安·汉塞尔(Christian Hansel)博士兼芝加哥大学神经生物学教授在一份新闻稿中说:“我们已经确定突触异常可能在自闭症儿童中常见的运动障碍中起作用.自闭症有时是被描述为激烈的世界综合症-太多，太强的兴奋性联系导致增强的感觉输入.我们的研究结果可能会阐明这种现象."

小鼠和男性:ASD的小鼠模型为自闭症患者提供线索

Hansel指出:“突触研究与行为输出之间的直接联系几乎与社会行为无关，但是我们现在可以做到这一点.这是由于运动系统相对简单，并且小脑是进化上保守的，允许在小鼠和人类之间进行比较."

对于这项研究，Hansel和他的团队使用了自闭症中具有常见遗传异常(patDp/+)的小鼠，这是人类15q11-13染色体重复.

研究人员发现，ASD模型小鼠以步态不稳定和运动学习受损的形式表现出运动缺陷.研究人员使用经典条件训练所有小鼠，使其将短暂的光信号与眼上的一团空气联系起来，这将导致它们眨眼.研究人员将响应时间定在了毫秒之内.

所有老鼠都适应了光线的眨眼，即使去掉了粉扑.但是，研究人员发现，与其他小鼠相比，ASD模型小鼠的条件眨眼反应硬连接到肌肉记忆中的速度要慢得多，而且犯错的频率更高.

为了了解为什么会发生这种情况，研究人员研究了与肌肉记忆和运动学习直接相关的Purkinje细胞.

Purkinje细胞是为什么实践变得完美的原因

运动员之道的第119页上，我描述了浦肯野细胞的独特结构，这是我从我的父亲，神经科学家和神经外科医生理查德·伯格兰德那里学到的.

浦肯野细胞的突触可塑性就在您手中.他们每天通过练习和重复进行重塑.浦肯野细胞以量子速度工作.通过一个轴突放大超过二十万个输入信号，可提供从小脑到大脑的并行处理能力...任何给定的Purkinje细胞的最终输出都是通过单个轴突实现的，但所有Purkinje细胞均在自主工作，但同时.他们一起振荡，朝着锁步前进.这些细胞从身体的各个部位获取感觉信息，并将其发送到大脑.

在ASD模型小鼠中，芝加哥大学的研究人员发现，浦肯野细胞抑制突触功效的能力大大降低.研究人员得出结论，这阻碍了他们帮助微调有效运动学习所需的肌肉运动的能力.

Purkinje细胞依靠与称为"攀爬纤维"的神经元投射的连接来接收无数的环境更新，这些更新使小脑和大脑知道什么时候正常，什么时候出现错误或干扰.

来自攀爬光纤的信号可以在几毫秒内触发适当的电机响应.当修剪正常进行时，成年大脑中的每个Purkinje细胞仅接收一个攀爬纤维输入.然而，ASD模型小鼠拥有过多的攀爬纤维，这使得解释“错误信号"变得更加困难.

“低效的突触修剪似乎是自闭症的常见症状，"汉塞尔说. “大脑中没有很多类型的突触可轻易测量到修剪，但是攀爬纤维提供了一个出色的模型，并使我们能够对大脑其他地方的突触修剪缺陷做出预测."

结论:需要进一步研究Purkinje细胞和攀爬纤维

Hansel和他的团队证明，浦肯野细胞的突触异常与ASD模型小鼠中出现的眨眼反应延迟有关.这是一个突破性的发现.

向前迈进，自闭症研究人员可以利用对小脑内神经回路的这种理解来开发针对自闭症谱系障碍患者的干预措施和治疗方法.

研究人员希望他们的发现将为专注于治疗Purkinje细胞和攀爬纤维的突触功能障碍的临床试验铺平道路.

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