大脑着火:抑郁和炎症

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一个研究领域可能会阐明为什么目前抗抑郁药无法帮助很大一部分患者的原因.越来越多的证据表明炎症会加剧甚至引起抑郁症状.

炎症反应是我们免疫系统的关键组成部分.当我们的身体受到细菌，病毒，毒素或寄生虫的入侵时，免疫系统会募集包括大脑在内的细胞，蛋白质和组织来攻击这些入侵者.

主要策略是标记受伤的身体部位，因此我们可以更加注意它们.局部炎症使受伤部位发红，肿胀和发烫.当伤害不局限时，系统就会发炎.

这些促炎因素引起“疾病行为".这些包括身体，认知和行为方面的变化.通常，患病者会出现困倦，疲劳，反应速度慢，认知障碍和食欲不振.

当我们生病时发生的这种变化是适应性的.它迫使我们获得更多的睡眠以恢复健康，并保持隔离状态，以免传播感染.

然而，长时间的炎症反应可能对我们的身体造成严重破坏，并使我们处于患抑郁症和其他疾病的风险中.有大量证据巩固了炎症和抑郁之间的联系.

例如，与没有抑郁的人相比，患有抑郁症的人的炎症标志物含量更高(Happakoski et al.，2015).同样，炎症指标可以预测抑郁症状的严重程度.一项研究对100％具有相同基因的双胞胎进行了研究，发现双胞胎CRP浓度较高(发炎程度)的双胞胎五年后更容易出现抑郁症.

医生注意到，他们的接受IFN-α治疗的癌症和丙型肝炎患者(增加了炎症反应)也患有抑郁症.这种治疗增加了促炎性细胞因子的释放，从而导致食欲不振，睡眠障碍，快感不足(快感丧失)，认知障碍和自杀意念(Lotrich等，2007).这些患者的抑郁症患病率很高.这些结果增加了抑郁症炎症故事的可信度.

随后的仔细研究表明，接受IFN-α治疗的患者的抑郁症患病率增加不仅是因为他们生病了.研究人员发现，使用一种简单的方法向健康受试者注射免疫系统侵害者后，与安慰剂组相比，接触者中的抑郁症状发生率更高.诱发炎症反应的受试者抱怨情绪低落，快感不足，睡眠障碍，社交退缩和认知障碍等症状.

对于目前对抗抑郁药无反应的患者，炎症和抑郁之间的联系更加牢固.研究表明，对治疗有抵抗力的患者倾向于在基线循环的炎症因子高于对反应的患者.

这在临床上很重要；临床医生可以利用CRP水平之类的措施来预测对抗抑郁药的治疗反应，这是日常身体检查的一部分.在一项研究中，他们发现治疗前炎症分子水平的增加预示着对抗抑郁药的不良反应(O'Brien等，2007).

有些环境因素会导致发炎，从而增加患抑郁症的风险:压力，低社会经济地位或童年时期的困扰.同样，炎性反应的增强导致对压力的敏感性增加.在小鼠的多项研究中已经报道了这种作用.

例如，长期处于不可预测的压力下的小鼠具有更高水平的炎症标记物(Tianzhu等，2014).有趣的是，个体之间的差异使某些小鼠对压力具有更强的抵抗力，因此引发了更平静的免疫反应(Hodes等人，2014).

抑郁症是一种异质性疾病.考虑到他们的童年，遗传学，免疫系统的敏感性，其他现有的身体疾病以及他们目前的社会状况，每位患者的奋斗都是独特的.

处于这些不利方面会刺激我们的免疫系统并引起慢性炎症.大脑对这些循环的炎症标记非常敏感，并引发“疾病行为".当压力或其他脆弱性使炎症延长时，疾病行为就会变得沮丧.

如果您是与抑郁症患者打交道的专业人士，我敦促您考虑患者免疫系统的健康状况.如果您是患有过度​​免疫疾病(例如关节炎)的患者，请不要忽视您可能正在经历的抑郁症状.如果您患有抑郁症，请避免任何可能加剧免疫反应的事情.这是身心之间美丽舞蹈的另一个例子！