研究发现，遗传学在社交焦虑症中起作用
德国波恩大学人类遗传学研究所的研究人员最近发现，一种名为"SLC6A4"的特定5-羟色胺转运蛋白基因与某人罹患社交焦虑症(SAD)的几率密切相关.这项研究的初步发现已于3月9日在线发布在《精神病学遗传学》杂志上.
社交焦虑症(或社交恐惧症)是一种常见且可遗传的精神疾病，由遗传和环境因素共同驱动.到目前为止，有关SAD的遗传研究还很少.研究人员称，“这是迄今为止对社交恐惧症的最大关联研究."
对于本研究，德国研究人员对321例SAD患者和804例无社交恐惧症的对照进行了基因分型.然后，他们进行了单标记分析，以识别SAD与回避行为之间的定量关联.他们的结果提供了证据，表明血清素转运蛋白基因SLC6A4经常与焦虑相关性状相关.
值得注意的是，通常开具选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)来治疗抑郁症和焦虑症.据信SSRIs靶向血清素转运蛋白基因SLC6A4.
患有社交焦虑症的人倾向于避免更大的群体和他们害怕被他人审判的情况. SAD的症状包括心律加快，手掌出汗，手抖，呼吸急促等.
社交焦虑症的生理不适加剧了回避行为，并从面对面的社交接触中退出.对社交交流的恐惧会导致孤立和孤独，就像滚雪球一样.匹兹堡大学医学院的研究人员最近进行的一项研究显示，不幸的是，过度依赖社交媒体来保持联系感的患有社交焦虑症的人实际上可能会加剧他们对社交孤立感的感知.
5-羟色胺很复杂:太多的5-羟色胺与社交焦虑症有关
1948年，当莫里斯·拉普波特(Maurice M. Rapport)首次在人体和大脑中分离出化学血清素(5-羟色胺，5-HT)时，血清素最初被归类为“影响血管张力的血清药物".如今，5-羟色胺通常被视为有助于维持情绪平衡的神经递质.
5-羟色胺，抑郁症和社交焦虑症之间有很强的联系；科学家们在确定5-羟色胺与精神疾病之间的相关性与因果关系动态方面，尚不确定哪一个先行.例如:5-羟色胺水平过低会导致社交焦虑吗?社交恐惧症会导致5-羟色胺水平下降吗?
有趣的是，在 JAMA精神病学中发表的2015年研究“社会焦虑症中的血清素合成和再摄取"报告称，患有社交恐惧症的人 5-羟色胺过多，而不是太少了.
令人惊讶的是，研究人员发现，自我产生SAD的人血清素越多，他或她在社交场合中就越焦虑.这就使人们普遍怀疑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)通过使更多的5-羟色胺保持在循环中来帮助降低社交焦虑症.
乌普萨拉大学心理学系博士生安德烈亚斯·弗里克(Andreas Frick)共同发表声明说，
“患有社交恐惧症的人不仅比没有这种疾病的人产生更多的5-羟色胺，而且还可以抽回更多的5-羟色胺.我们能够在另一组患者中使用不同的示踪剂来证明这一点，该示踪剂本身可以测量泵的机制.
我们认为，这是一种尝试来补偿传输信号时活性过剩的5-羟色胺的尝试. 5-羟色胺可以增加焦虑，但不能像以前通常认为的那样减轻焦虑."
总而言之，所有这些新研究标志着在识别患有社交焦虑症的人的大脑化学信使变化方面都迈出了重要的一步.也就是说，需要更多的研究来充分了解5-羟色胺和转运蛋白基因SLC6A4的神秘和复杂的作用.
波恩大学人类遗传研究所的安德烈亚斯·福斯特纳总结道:“在研究这种疾病的遗传原因方面，还有很多工作要做."
如果您想参与社交焦虑症的基因研究，Forstner及其同事将通过访问其网站:Social Phobia Research来鼓励公众在线参与他们的研究.研究社交焦虑症，血清素和SLC6A4的人越多，研究人员就越能够准确地解释这些复杂的机制.
参考
Andreas J. Forstner，Stefanie Rambau，Nina Friedrich，Kerstin U.Ludwig，AnneC.Böhmer ，伊丽莎白·曼戈尔德(Elisabeth Mangold)，安娜·马瑟(Anna Maaser)，蒂莫·赫斯(Timo Hess)，亚历山德拉·克莱曼(Antje Bittner)，马库斯·M·尼滕(Markus M.血清素转运蛋白基因SLC6A4引起焦虑的遗传变异的进一步证据. Psychiatric Genetics ，2017年； 1个DOI:10.1097/YPG.0000000000000171
JAMA精神病学，2015年； DOI:10.1001/jamapsychiatry.2015.0125
Brian A. Primack，Ariel Shensa，Jaime E.Sidani，Erin O.Whaite，Liu yi Lin，Daniel Rosen，Jason B.Colditz，Ana Radovic，Elizabeth Miller.美国《美国预防医学杂志》，2017年; DOI:10.1016/j.amepre.2017.01.010
