希望患有双相情感障碍
在一月份的《神经心理药物学》杂志上，基金会支持的科学家报告说，他们已经通过激活允许钾离开神经元的细胞通道，停止了小鼠的躁狂样行为.靶向这些通道是神经元信号的关键调节剂，可能是治疗双相情感障碍症状的新策略.
通过控制分子进入和离开细胞的通道，类似毛孔的离子通道会影响神经元的电特性，进而影响它们向邻近细胞发出信号的能力.在这项新研究中，由匹兹堡大学医学中心2016年独立研究员，2007年和2005年年轻研究员Colleen Ann McClung博士领导的团队研究了一种称为Kv3.1的特殊钾离子通道. />
Kv3.1钾通道在调节与运动，动机和奖赏驱动行为有关的神经元回路中起关键作用.有证据表明，在患有双相情感障碍的人中，这些回路中的抑制性神经元可能活动不足.研究小组希望通过操纵正确的钾离子通道，可以增强抑制性信号传导并减轻症状.
为了验证这一想法，他们在通常表现出过度活跃的两组小鼠中激活了Kv3.1:用兴奋剂苯丙胺治疗的小鼠和具有引起数种狂躁样行为的基因突变的小鼠.激活Kv3.1的药物在两种小鼠模型中都完全消除了机能亢进.通过基因操作小鼠“打开" Kv3.1通道具有相同的效果.
麦格伦博士的研究小组，包括匹兹堡大学医学中心的2007年青年研究人员Yanhua H. Huang博士，也利用了完全缺乏Kv3.1通道的基因工程小鼠.没有Kv3.1的小鼠活动过度，支持了这些通道对于预防类似狂躁的行为很重要的想法.它们也比完整Kv3.1通道的小鼠更有可能探索暴露或明亮的区域，这表明它们具有更大的探索驱动力，并且倾向于寻求新颖性.
根据他们的发现，研究小组认为调节Kv3.1和相关钾离子通道的功能可能是开发一种更有效治疗双相情感障碍的新策略.
