平衡氨基酸补充，可减轻情绪低落
针对情绪低落的5-HTP研究
p-5-羟色氨酸(5-HTP)是天然存在的氨基酸，是血清素(5-羟色胺)的重要前体，是调节情绪，记忆，学习和其他认知功能的重要神经递质.研究发现支持5-HTP在100mg至300mg/天的剂量下开始具有抗抑郁作用.超过15项对照研究表明5-HTP在中度抑郁情绪中具有持续的积极作用(Birdsall 1998).然而，大多数关于5-HTP情绪低落的研究很小，研究设计问题排除了明确的结论. Cochrane对抑郁症中的5-HTP和L-色氨酸(一种相关氨基酸)进行的系统评价确定了108项研究，但对结果的分析仅限于两项研究，涉及64位符合严格入选标准的患者(Shaw 2002).基于这些有限的发现，作者得出结论，在情绪低落的情况下，5-HTP可能比安慰剂更有效.单独服用5-HTP的有限抗抑郁作用可能反映了参与情绪调节的不同神经递质与其氨基酸前体之间的复杂关系.在此博客中，我研究了有关该主题的当前思想，重点关注氨基酸平衡是一种有希望的，更全面的，并且可能更有效的解决抑郁情绪的方法.
单胺耗竭理论
根据单胺耗竭理论，中枢神经系统中关键神经递质的缺乏可能是由于长期使用一类称为单胺再摄取抑制剂(如5-羟色胺再摄取抑制剂)的抗抑郁药引起的5-羟色胺和多巴胺的代谢增加或合成不足引起的，三环类抗抑郁药和抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的抗抑郁药(即，5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂)(Hinz，Stein和Uncini 2011).根据该理论，当发生这种情况时，使用5-HTP和1-酪氨酸是补偿大脑中5-羟色胺和多巴胺消耗的唯一有效方法.重要的是要注意，单胺耗竭理论是有争议的，并且是研究人员之间不断争论的主题.支持单胺消耗理论的人认为，由重摄取抑制剂引起的5-羟色胺和多巴胺消耗问题是一个严重的问题，已被广泛忽略，导致“安慰剂复发"，抗抑郁药疗效下降，抑郁情绪症状加重，自杀的风险和更常见的不良反应.
平衡摄取神经递质前体的重要性
神经递质血清素和多巴胺不会穿过血脑屏障，因此大脑中血清素和多巴胺的水平取决于其合成所需氨基酸形式的特定营养素. 5-羟色氨酸(5-HTP)是5-羟色胺的必需氨基酸前体，而氨基酸1-酪氨酸是合成多巴胺所需的必需前体.合成5-羟色胺和多巴胺所需的氨基酸有时会相互“竞争"，从而可能导致5-羟色胺，多巴胺或两种神经递质的失衡.
5-羟色胺和多巴胺在大脑中的合成和代谢受到转运蛋白分子的调节，转运蛋白分子将这些神经递质及其氨基酸前体移至发生神经递质合成的神经元之间的空间(即突触).个体之间转运分子功能的差异与毒素或其他生物物质的暴露，创伤以及影响突触后神经元膜的遗传因素的差异有关.因此，在具有类似抑郁情绪症状的个体之间，要达到5-羟色胺和多巴胺之间最佳平衡所需的5-HTP和1-酪氨酸剂量可能会大不相同.在神经元膜永久受损的情况下，5-羟色胺，多巴胺或其他神经递质的合成速率可能会增加或减少，以补偿损害.
当5-HTP和1-酪氨酸形式的5-羟色胺和多巴胺氨基酸前体达到适当平衡时，它们是情绪低落的高效治疗方法(Hinz，Stein和Uncini 2010； Kohlstadt和Hinz 2009).相比之下，5-羟色胺和多巴胺前体作为补充剂的平衡不当会导致功效降低和增加不良反应的风险.在某些情况下，平衡氨基酸需要添加其他氨基酸.当血清素和多巴胺前体适当平衡时，神经递质的合成最佳.此过程称为单胺运输优化(MTO).两位研究人员，Kohlstadt和Hinz，已经开发出一种用于平衡氨基酸的解决方案，以解决情绪低落的问题，这种方案需要在几天内逐渐增加各自的剂量，同时监测其尿液中代谢产物的水平(Kohlstadt和Hinz 2009).
如果由于突触后神经元膜的损坏或神经递质合成所必需的氨基酸前体的营养缺乏而导致血清素或多巴胺水平异常低，MTO可用于确定氨基酸补充的最佳剂量.最佳效果和最小的不良影响不是通过服用更高剂量的氨基酸来实现的，而是通过识别氨基酸前体的适当平衡来实现的，从而在一个独特的个体中实现血清素和多巴胺之间的最佳“平衡".
实现5-HTP和1-酪氨酸的最佳平衡是重要的实际考虑因素，因为单独服用5-HTP或与1-酪氨酸不平衡的剂量服用可能会导致多巴胺的消耗.由于多巴胺是去甲肾上腺素的前体，而去甲肾上腺素又是肾上腺素的前体，因此1-酪氨酸的消耗可能导致所有3种神经递质的合成减少.氨基酸前体不足或失衡引起的级联耗竭作用可能导致抑郁性情绪症状加重，不良反应风险增加以及神经递质的合成减少，而神经递质相互补充以实现最佳的情绪调节.
底线
