百忧解的厌食症

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2008年6月20日晚上，我开始服用百忧解.在一天的单顿便餐中途过半，我在日记中描述了我对服用这种药物的恐惧.最让我感到恐惧的是，这样做就像刚开始吃更多(我还没有开始做)一样，可能会使我的厌食症从我身边消失.我在日记中承认我很害怕

即使通过这种方式也可以变成另一个人，更不用说吃饭了. […]他们甚至看起来

...以此类推，讨论了卡路里和克数以及在黎明时吃巧克力所产生的无与伦比的狂喜，这几乎使我忘记了我的恐惧.

我最近去了饮食失调治疗中心，回答了有关我的情绪的一系列问题，结果在接受认知力支持的可能的体重增加之前，每天服用60毫克氟西汀的处方药.行为疗法.希望百忧解能够改善我的心情和动力，使我更有可能开始接受治疗.

服用百忧解的经验的精髓对我来说是一种解放思想，放松僵化的束缚，使我的思想和行动陷入困境.但是，这种变化是由极度的疲倦，虚弱和与我自己的深刻脱节感所介导的.我将在这篇文章的后半部分概述原因，以怀疑安慰剂的作用可能在我服用药物的经历中起了很大的作用，而且我确实认为，开始服用药物的简单事实是对我的承认疾病以及对此做某事的需要(即使没有吃更多的东西)，也是使我厌食症的基础开始发生改变的关键因素.在发生的变化中可能起重要作用的另一个因素是，在我服用第一种药后三天，在希腊的一个家庭度假胜地出发.我以前经常去过那里并且仍然像往常一样生病，但是这次却有所不同.

从疾病深处转移的部分原因是简单，关键的事实，即感觉刚开始可以进食更多-按计划不是系统地进行的，或者是足以增加体重的足够食物;主要只是其他人的晚餐的片段.但是，还有更多.在希腊的第一个晚上，我吃了比多年以来更多的计划外，不熟悉的食物，我感到害怕要吃得更多，并为可能发生的根本变化和对不可避免的死胡同的信念感到振奋.否则我:

是. […]那本书[克里斯托弗·弗里曼(Christopher Freeman)的《克服神经性厌食症》(克服神经性厌食症

我日常饮食中少量添加的东西-一点面包，鱼和酒-对我来说很重要，它们也对我的家人产生了影响:

另一件很快发生的有趣事情是，我夜间的狂喜饮食明显减少了狂喜.可能是热量和成分的变化，但是我之前没有去过很多次假期，就没有发生过，这让我感到恐惧，就像其他任何事情一样:

2:55我不知道食物本身是多少，温度是多少，我自己，我的心情或态度是什么–但这不是很好的就像在家里一样-基本上一点都不好.更不用说神话般的了.通过生菜和培根，感觉有点乏味.腌黄瓜.

上午3:56 [冰淇淋]很可爱-奶油，凉爽，香脆.但是没有什么比它高兴的多了.

起初，身体上的副作用非常令人恐惧:摄入这些有色胶囊后的第二天，我写了

我想停止服用它们，并且责怪他们以前从未有过的身体笨拙:

哦，我的身体反抗了其中三种药.

当一切都变得像厌食症一样脆弱时，即使上一碗麦片粥也容易造成混乱和狂热的自责.即使我将药物归咎于药物，也有类似的事情要归咎于药物，这只是药物或安慰剂作用或纯属巧合的一种方式，迫使我承认事情不可能像过去那样保持原状. .琐碎的事故都不会让人感到那样.

一般的精神放松表现为僵硬的大脑和肌肉萎缩的几乎软化的果冻:

在许多相互矛盾的方向上令人恐惧的一天.害怕精神错乱[…].然后再吃一点[S]巧克力和饼干三明治–不仅是饼干，今天还有两点.下午三点躺在我的凉廊沙发上，以至于我根本无法走路，无法把自己拉上鞋子和鞋子，感到恐惧无比.进行一次野餐，甚至读不到一页 Vile Bodies ，然后又沉入火炉，但后来，经过两个小时的步行，我仍然可以无限期地进行下去. >

古老的无敌幻想最终消失了，但是当它消失了时，它就彻底消失了，短暂的缺席构成了生病的另一个理由，因此，认真对待恢复健康的想法(通过多吃些东西) :

如果您决定要使用的治疗方法，不仅限于此.每天，直到我开始变得肥胖.不要想眼睛游泳.

立即，这只是敢于早一点多吃一点的原因:

我今天真的很恐惧.太弱了空缺的我不敢吃燕麦出发前吃一点巧克力[在每天下午与母亲一起长途散步时，因为我直到午餐时间才醒来.]

也许最引人注目的效果，尽管远没有最明显，是对我自己的心跳的感知，这种感觉持续了几天，使我对自己的身体及其脆弱性有了更多的了解.

带着深深的疲倦，我感到毒品被带到了我的内心，使我感觉与自己的身心完全脱离.回到英国，我描述了如何

我整天都非常疲倦；无法惊醒或无法与自己建立联系.起床后，我在镜子里盯着自己看了几分钟.我的眼睛看上去发疯.不是我的.

这种自我断开与饥饿感和进食有关，即使我不知道如果我要恢复健康，我每天都必须多吃500卡卡路里的话:

我只是希望自己能感到自己，或者活着，或者醒着. […]这些药物到底能赚多少钱，我永恒的弱点，我对英格兰的疲倦调整又有多少?

弱点和断断续续似乎越来越严重，所以在开始服用百忧解后两周，试图对参与者进行一些阅读实验测试，我正在描述如何

最重要的是，百忧解-或我作为安慰剂对它的反应，或可能支持我对变革需求日益坚定的信念，或使它生效的其他任何因素-放弃了我欺骗自己的能力相信一切都很好:

很难假装这些药.一切都变得更加暴力，更加明显，更加无可辩驳. […]

上午3:30有趣的是，在科孚岛吃了几顿饭后，菜盘的魔力突然消失了，现在比以往任何时候都强大.当然，设置，温度，成分的变化非常重要-但奇怪的是，当魔术失效时，短暂地想到所有这些感觉是多么的空心.

食物的魔力又回来了，但是事实上，即使只有一个星期左右，食物的缺席，也意味着它再也不会完全一样了.

因此，问题仍然存在:这一切中有多少是药物的直接化学作用?将Prozac开给尚未从厌食症中恢复(或仍在恢复)的人开处方的临床逻辑是什么?没有一个简单的答案，因为厌食症和抑郁症之间的联系和区别尚不完全清楚.体重过轻的症状在某些方面与临床抑郁症相似:情绪低落，注意力不集中，精力不足，烦躁不安，睡眠不足，对性的兴趣下降以及痴迷于思想和行为.饮食障碍(包括厌食症)的其他方面可能不直接归因于体重过轻状态，与抑郁症中观察到的相同，尤其是自尊心和自我批评思维低下(参见Fairburn，2008，第246页).因此，可能难以评估临床抑郁症是否与厌食症同时(同时)出现，或者厌食症表现出与抑郁症高度相似的特征-或这是否是可持续的区分.但是，有些症状更可能表示``半独立''的抑郁症，例如与食物和身体相关的问题之外的极端消极思维，决策能力受损，对个人外貌，卫生或日常活动的忽视以及其他社交能力或认知功能障碍超出了进食障碍的预期范围或先前表现出来的范围.

如果诊断为临床抑郁症，用抗抑郁药治疗可能会获得显着益处，因为这可以使进食障碍更容易克服.克里斯·费尔伯恩(ChriśFairburn(2008)概述的认知行为治疗计划建议在大多数情况下，在4-6周左右的中到高剂量(标准剂量40-60毫克)氟西汀，然后使用CBT-E治疗进食障碍(“增强型"认知行为疗法，专门针对饮食失调而开发). Fairburn还指出，抗抑郁药可以减少暴饮暴食的频率，进而可以产生积极的辅助作用，例如减少对饮食失去控制的恐惧.但是，他也承认，抑郁症的康复虽然可以激励患者更充分地参与康复，但在某些情况下，由于增加了驱动力和决心，可以起到提高限制性饮食习惯的作用.换句话说，即使在患有厌食症的人中成功治疗合并症抑郁症，也可能会有风险.

尽管Fairburn明确指出，仅在被诊断为饮食失调至少“半独立"的抑郁症，体重过轻状态导致的抑郁症症状和“半独立性"抑郁之间的区别时，才应使用抗抑郁药临床抑郁症可能没有意义.抑郁症症状可能会或可能不会被认为是进食障碍的发作之前，或已明显超出进食障碍的症状范围，但仍需对厌食症-抑郁症进行治疗，这是有益且有益的.两者之间有很多联系的依据，包括它们可比的神经生物学基础，常见合并症，共同的遗传风险和相关的人格特质，以及它们的经验相似性，如情绪低落，失去兴趣和动力，社交孤立和强迫症强迫行为.

关于抗抑郁药是否可以在厌食症的恢复中发挥作用的问题，而不管抑郁症被诊断为是独立的还是半独立的，都可以从厌食症的神经生物学与抑郁症的神经生物学中得出一个观点. (这里我的讨论基于Claudino等人，2006年，第3-4页).在疾病的急性期，厌食症患者的异常神经递质(如5-羟色胺，多巴胺和去甲肾上腺素/去甲肾上腺素)涉及异常，愉悦感，奖励动机和解释性行为以及注意力/焦虑感，以及神经肽(神经信号分子)，神经内分泌激素和瘦素激素(调节能量摄入和消耗的关键).

这些异常中的大多数都归因于饥饿状态和饮食行为受到干扰.一些研究人员声称这种差异可能会在恢复后持续存在:例如，Walter Kaye及其同事(1999)发现在至少一年后至少维持了人口平均体重90％的人群中多巴胺代谢的持续差异.他们的厌食症.但是我在其他地方写过关于厌食症研究中普遍存在的问题，即将这种``难以置信的低阈值''设置为``恢复''.这项研究的作者甚至承认，由于``很难找到康复的AN受试者''(第504页)，他们包括四名甚至没有达到对厌食症后健康体重的明显低估的人.与此同时，Kaye及其同事的另一项研究(1991)发现，在体重过轻的状态下，中央5-羟色胺系统的功能活性似乎减弱了，但在长期体重减轻的患者中异常增加了，由此得出结论，那些患有厌食症的人在疾病发作之前，血清素的活性可能很高.

体重过轻的厌食症患者中5-羟色胺代谢的主要产物脑脊液(CSF)5-HIAA的水平降低可能与他们饮食中色氨酸的摄入量低有关. (色氨酸是在鸡蛋，奶制品，红肉以及一些坚果和种子中发现的必需氨基酸，(除其他外)是5-羟色胺的前体.)因此，在人体中发现的(CSF)5-HIAA含量异常升高.相对于健康对照而言，体重减轻的参与者也可能是营养正常化过程的结果，和/或伴随恢复而引起的激素变化(卵巢类固醇被认为会增加血清素神经元的活性).整个过程中，同样的警告适用于他们的``恢复体重''的定义:在这里，参与者必须仅维持85％的人口平均体重六个月(以前他们的厌食症小于75％-范围很窄)差距)，并在访谈中报道“对身体形象的关注程度为中度"(第557页)；也就是说，它们完全没有恢复，有关其生理状态的任何发现都应解释为反映了部分不完全恢复的阶段.

在厌食症中发现的某些相同的神经生物学异常也表现在抑郁症中，尤其是与血清素活性以及肾上腺素，去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的活性有关的功能障碍.因此，我们可能期望抗抑郁药对厌食症的作用与其对抑郁症的作用类似.但是在治疗厌食症(或抑郁症)时，可以预期不同类型的抗抑郁药以不同的方式起作用.血清素能药物(包括氟西汀，又名百忧解)有望在神经递质多巴胺，去甲肾上腺素和GABA(γ-氨基丁酸，主要抑制性神经递质)之间重新建立体内平衡，所有这些都与体重控制和食物摄入有关.也已认为刺激下丘脑中的α-去甲肾上腺素能受体的三环抗抑郁药可以潜在地降低去甲肾上腺素能活性.临床研究人员也对使用抗抑郁药治疗厌食症很感兴趣，因为其中一些抗抑郁药(尤其是三环类抗抑郁药)具有诱导体重增加的能力(Pope和Hudson，2013年，第78-79页，简要概述；另请参见Corwin等人，1995年，他们发现三环类药物和氟西汀之间的体重增加没有差异.但是三环类药物也有副作用，这在厌食症患者中尤其明显-当然，在厌食症患者中，经历化学诱导的体重增加而不是由营养增加所介导的体重增加可能会引起恐慌，而不是进展.

所以现在我们已经绕开了一个核心问题:任何抗抑郁药在厌食症的治疗中是否真正起作用?

A.M.的评论研究“神经性厌食症的抗抑郁药" Claudino及其同事(2006年)是作为治疗急性厌食症的一部分而开具的抗抑郁药随机对照试验的Cochrane协作荟萃分析.作者仅从最初的1303篇引用文献中发现了7项试验，这些试验均符合其关于干预类型，结果测量和结果可能存在偏差的严格质量标准.显然，该领域严重缺乏高质量的研究，很少有研究针对安慰剂对抗抑郁药进行测试，样本量通常很小，没有随访的总干预时间很短，完成率是一个重要因素当涉及具有潜在严重副作用的药物时-并非总是如此.试验之间，在体重增加和次要结局指标的报告，与药物一起提供的治疗方案以及所治疗患者的年龄和急性程度等因素之间也存在很大差异.此外，这些试验都是在住院环境中进行的，无法准确反映许多厌食症患者的治疗结构.

但是，考虑到这些缺点，本研究中包括的随机对照试验在大多数考虑的结果中均无法证明与安慰剂相比抗抑郁药有任何作用.两项积极发现涉及抗抑郁药类型之间的比较，但作者强调，这些不应被视为特定药物或某类药物功效的证据.相应地，例如，英国和美国的监管机构尚未批准任何用于治疗厌食症的药物.使用氟西汀通过帮助减少残留症状并防止随访时体重减轻，从而有助于减轻体重减轻的患者的复发，取得了更为可喜的结果(例如，Kaye等人，1991年)，因此这可能是一个更好的选择.考虑将抗抑郁药纳入厌食症的康复过程中.但是需要适当的复制.与此同时，医学实践也走了自己的路:鉴于缺乏有效的证据，过去20年间，患有厌食症的人服用精神药物(包括抗抑郁药和抗精神病药)的处方数量迅速增加，令人担忧的是:报道的人数翻了一番与2003-2009年之间的使用情况(与1997-2002年相比)(Fazeli等人，2012年).

在严重的厌食症中，药物可能不起作用有多种可能的原因.营养不良的厌食症状态可能会降低抗抑郁药的功效:例如，低雌激素水平和低摄入量的营养素(包括必需脂肪酸和锌)似乎会影响5-羟色胺途径的功能，可能会削弱大脑中5-羟色胺的释放，会导致其受体的下调和抗抑郁功能的降低.然而，在一项增加营养补充剂(色氨酸，维生素，矿物质和维生素)的试验(Barbarich等人，2004年)中，营养不足被质疑为对诸如氟西汀等选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)药物缺乏反应的原因.必需脂肪酸)或氟西汀的安慰剂，没有效果.但这是一项小型试验(26名参与者)，辍学率很高(只有9名参与者完成了为期26周的研究).

与任何药物一样，也有副作用的风险.三环类抗抑郁药比具有更好副作用的新型，更安全的药物(如SSRIs)引起的不适感更大，并且由于它们具有改变心律(QT间期)的能力，因此还具有增加的心脏病风险.厌食症患者无论如何都是一个问题.抗抑郁药的使用也可能增加自杀风险，并且发现只有氟西汀具有积极的平衡作用–因此，氟西汀是英国和美国唯一被批准用于治疗18岁以下抑郁症的药物(Claudino等等人，2006年，第16页).所有抗抑郁药都具有戒断症状的风险，包括头晕，恶心，嗜睡和头痛，以及更严重的症状，例如躁狂症或轻躁狂症(请参阅Gwyneth Olwyn的博客文章).但是，我从来没有经历过任何戒断症状.当我离开百忧解时，这甚至还不够重要，无法记录在我的日记中.

还需要进行更多高质量的研究，但到目前为止，对于抗抑郁药治疗厌食症的功效缺乏信心的基础.在研究这篇文章时，我很惊讶地发现了这一点，因为对我来说，开始服用百忧解确实感觉就像是我病末的开始.实际上，我可能在神经化学方面对药物反应异常好，或者它的作用可能都是安慰剂的作用(不应低估其功效)，因为我终于准备好面对自己的身体和认知功能障碍而毒品正是我需要给我改变的感觉.当然，还有一个强大的混杂因素，科孚岛的假期几乎同时开始.但是，不管有什么因果关系，它的确对我有所帮助.

从那里走到没有厌食症的路途漫漫，这是第二次去诊所的里程碑，决定开始多进食500卡路里的热量，以使进入临床试验的最低体重成为可能，治疗的开始，应付体重增加所带来的一切，以及重塑不仅仅饮食和不饮食的生活.但是我一直觉得未知的绿色和黄色鱼雷是那段旅程的必要阶段.毕竟，拥抱未知就是放弃厌食症的全部原因，然后在五年前的第一个晚上把这些药放进我的嘴里，就像我以最勇敢的方式拥抱它一样:通过吃新东西.