多动症(ADHD)是一种疾病吗?
作为一名精神病医生，最近我一直在思考很多年后，我是如何从偶尔诊断多动症(ADHD)转变为在因其他原因而转介给我的患者中经常看到它的.
很少有精神病引起像注意力缺陷多动障碍(ADHD)一样多的争议和强烈的见解，声称这种疾病被过度诊断或根本不存在，并且儿童正在服用可能引起危险的药物正常的调皮或烦躁，以免给老师和父母带来不便.似乎有理由相信“多动症不是真正的疾病"的事实是，(几乎与所有精神疾病一样)诊断完全是通过临床印象进行的，因为没有明确的生物学测试，甚至没有明确的认知能力.测试-用于其诊断和症状标准可以广泛地解释为适用于很大比例的人群.
医生将多动症定义为神经发育障碍，但具体原因尚有争议.通常在儿童早期就可以看到，尽管通常只在以后才被诊断出来.人们认为这是一生的疾病，超过50％的儿童和青少年的诊断继续具有明显的成年症状，并且削弱了他们的成年症状.据估计，儿童和青少年多动症的患病率约为5-10％，成人约为2-5％. 1
当注意力不足和多动症最初被视为一种疾病
1798年，苏格兰医师亚历山大·克莱顿爵士(Sir Alexander Crichton)详细描述了“注意力集中的疾病"，如果可以适当地称呼为“疾病"，其特征是“不能参加必要的学位". " 2 .1902年，英国儿科医生乔治·弗雷德里克·斯蒂尔爵士(Sir George Frederic Sir)在其临床实践中描述了许多儿童，这些儿童在持续关注下存在严重问题.据报道，斯蒂尔的大多数案件都过于活跃，许多案件具有侵略性，并且不易受到纪律处分.他们的行为几乎没有“抑制性意志"(自我控制). 3
从1917年到1928年，lethargica脑炎流行病在世界各地蔓延，约有2000万人受其影响.许多在这种脑部感染中幸存下来的患儿随后表现出明显的异常行为，这被称为“脑后行为障碍".这通常包括过度活跃和分散注意力.这些孩子在学校的行为受到破坏.脑后行为障碍引起了儿童多动症的兴趣，并影响了成为多动症的概念的科学发展，特别是观察到多动和分散注意力可能是由脑损伤引起的. 4
兴奋剂可有效治疗多动症和注意力不集中
1937年，罗得岛州一家治疗神经系统受损儿童的医院的医疗主管查尔斯·布拉德利(Charles Bradley)报告说，刺激性药物苯扎德林 5 对各种儿童的动机，学习和行为具有积极作用行为障碍.这些孩子中的一些今天可能会被诊断出患有ADHD(其他人有明确的神经系统疾病或脑炎的残留影响). 6 Bradley后来发现，最有可能受益于苯并肾上腺素治疗的孩子具有其他特征.通过短时间的注意力，多动和冲动. 7
最小的脑功能障碍和活动亢进
受脑后行为障碍的影响，在1940年代至1960年代，我们现在认为多动症的一系列症状被称为是最小的脑损伤，后来这个术语软化为最小的脑功能障碍.假设是在儿童期或分娩过程中，即使没有神经系统症状，也会发生某种形式的微妙的脑损伤.在1950年代曾尝试更具体地定义该综合征，并提出了“运动亢进冲动障碍"的名称.多动症被认为是该疾病最显着的特征. 8
在1960年至1961年间，Ritalin(哌醋甲酯的商品名)于1944年合成，已被美国食品药品监督管理局批准用于处方.利他林开始大量销售给多动症儿童. 9
重点从多动转向注意力不集中
在1970年代，对患有这种疾病的儿童的进一步研究导致重点从多动转向注意力不足，并转向兴奋剂对注意力不集中的有益影响. 1980年，随着DSM-III的发布，该疾病被更名为“注意力缺陷障碍(ADD)(有或没有活动过度)".多动症不再被认为是该疾病的必要标准，可以被诊断为“有或没有多动症". 10
1994年，DSM-IV出版并保留了多动症的诊断类别，但增加了三种亚型:主要是注意力不集中，主要是过度活跃-冲动型和合并型.
在1990年代，该疾病不仅被视为注意力不足，而且是执行功能或认知控制的更普遍的弱点(其中包括注意控制，抑制性控制和工作记忆) . 11 这些认知功能对于诸如目标导向，自我控制和组织等重要.动机缺陷和大脑奖励/强化机制的缺陷也被认为是这种疾病的一部分.
在1990年代还认识到，注意力缺陷多动障碍不仅是一种随年龄而消退的儿童疾病，而且在许多情况下是一种持续发展到成年的慢性持续性疾病(尽管在某些人中似乎确实有所改善).
生物学发现
在1990年代和2000年代，对ADHD生物学基础的研究也有所增加.结构和功能性脑成像研究确定了多动症中特定的神经异常. 12 鉴定出该疾病的几种遗传关联，从家庭，双胞胎和收养研究中发现这些遗传关联具有很强的遗传性.人们发现患有ADHD的人大脑中的多巴胺活动不足，这与大脑“被过度刺激"或不足的理论相吻合，需要更高水平的外部刺激和新颖性来激活其注意力和奖励系统. 13， 14
2013年，DSM-5出版，其症状与DSM-IV相同，但对儿童和成人的诊断门槛略有降低.
增加诊断和兴奋剂处方
在1990年代，在美国，用于治疗多动症的儿童的兴奋剂处方至少增加了三倍. 15 部分原因是人们对该病有了更好的了解，而且更多在医学和精神卫生界普遍接受.
在2000年代初期，引入了几种长效形式的兴奋剂，如Concerta，Adderall XR和Vyvanse，如 16 ，并大量投放市场. 17 全国调查《儿童健康》杂志的调查显示，截至2007年，美国4-17岁的青年中有9.5％被诊断出患有多动症，被诊断的三分之二的人都在接受药物治疗. 18
批评和关注
随着多动症的诊断和兴奋剂处方的增加，公众对诊断的有效性和治疗理由的怀疑也增加了.批评者认为，多动症是对没有病但仅仅表现出具有挑战性行为的儿童的不必要的医疗. 19 有些人认为，诊断是纯粹为了药品公司的经济利益而发明的或大大扩展的. sup> 20
正常连续体的一端
辩论中最大的问题是二元观点(通过DSM的分类方法得到了加强)，ADHD是您拥有或不拥有的“事物".将其概念化为定义普通人群的特征的连续性的一端可能更有意义: 21
图的X轴上的特征是注意力范围，或更广泛地说，是执行功能.因此，曲线的左端代表多动症患者.该模型也可以应用于其他精神障碍. X轴上的特征也可能是焦虑. 22
事实上，有相当多的证据表明ADHD是连续体的一端而不是离散实体. 23 甚至与ADHD相关的大脑成像和遗传学发现也与连续体模型一致. 24并不能消除与更严重的症状相关的困扰和功能损害， 25 或治疗的需要和价值.但是，这的确不可避免地意味着，关于什么程度的症状(或者也许应该说特质)需要治疗的问题，始终存在争议.这也意味着，“治疗"可以合理地理解为绩效增强剂，可以改善注意力较短的个体的功能.
连续模型解释了为什么诊断的阈值是不确定的.随着社会朝着对学校和工作表现的需求增加的方向发生变化，门槛如何随着时间的推移而逐渐降低，这一点变得很清楚.学校和许多现代职业的结构，有利于个人，他们对于那些需要安静的耐心，毅力，组织能力，自律能力和努力去适应的低刺激性任务，能够更加努力地专注于细节.延迟或抽象奖励.
进化失配
现代社会创造的环境与我们的物种在其大部分历史中都在其中进化的祖传环境几乎没有相似之处.旧石器时代的狩猎者-采集者团体可能会从快速思考的探索性冒险者中受益匪浅-富有冒险精神的新奇探索者迅速掌握了周围环境的主旨，做出了明智的决定，对掠食者的反应更快，并且渴望迁移， 26 ，就像部落成员一样，他们注意到并感兴趣的是小细节，例如跟踪者细致而耐心地研究了猎物的蹄印，以推断出动物的类型，大小，年龄，健康状况和运输时间. 27
ADHD的“失调"如果不通过能够为其某些特征或相关特征传达某些优势的进化选择压力维持，则不太可能在人类中普遍流行. 28
不仅仅是另一种精神疾病
定义注意力缺陷多动症的特征-专注力，认知控制，抑制性控制(自我控制)和对奖赏的敏感性(驱动动力)-是人类功能的基本特征.多动症可以理解为一系列正常的，重要的人类重要特征的一端.在我们高度结构化的社会中，一大批人口发现自己因进化失配而处于不利地位.这样看来，ADHD不仅是许多特定类型的精神疾病中的一种(在DSM中，ADHD被列为大量分类性精神障碍之一).相反，将其视为一系列重要的认知和行为特质的连续体的一端是更有意义的，这些特质是人类功能的许多方面的基础和决定因素. 29
参考
1.例如，请参阅国家心理健康研究所关于多动症的统计数据，或英国国家健康与护理卓越研究所(NICE)2018多动症指南或加拿大多动症资源联盟(CADDRA)的多动症实践指南，2018.诊断率尤其是在美国，这种情况一直在上升.NIMH报告说，从2003年(7.8％)到2011年(11.0％)，曾被诊断出患有ADHD的儿童患病率上升了42％.被诊断出多动症的男孩比女孩多两倍(2011年，美国为15.1％，而美国为6.7％)，但女孩的识别率却很低，女孩的破坏力不及男孩.它也可能在成年人中被忽视.更为保守的估计表明，对儿童进行更严格定义的注意力缺陷多动障碍的总体患病率为3-5％，而在被诊断出使用WHO限制性更强的ICD-10标准时，患病率仍较低(1-2％).关于诊断的争议主要集中在不太严重的病例及其与可能被视为正常特征和行为的重叠方面.一篇批评美国诊断和治疗率不断提高(以及制药公司行销的影响)的极具影响力的文章指出:“尽管适当的A.D.H.D.诊断和药物治疗已帮助成千上万的儿童过上了多产的生活，令人担忧的诊断仍然带来无法估量的代价."
2.他补充说:"当人们经常受到这种影响时，他们的神经状态就有一个特殊的名称，这足以表达他们的感受.他们说他们有这种烦恼." [他1798年的一本书的转载可在以下网址找到:Crichton A.(2008).对精神错乱的性质和起源的探究:关于注意力及其疾病. 注意障碍杂志注意障碍杂志，16(8)，623-630. ].同样对多动症的历史感兴趣的是，1844年，德国医生海因里希·霍夫曼(Heinrich Hoffmann)创作了一个带插图的儿童故事，包括“烦躁的菲尔"，用一个如今可能被认为是多动症的顽皮男孩来描述.
注意力障碍杂志. 2000; 3(4):173-191. ]
注意缺陷和多动障碍，2(4)，241-255.
5.多动症的现代药物治疗主要是兴奋剂.冒着过于简化的风险，您可能会认为这些刺激物与咖啡因相似，但更强壮，更有效.
6. [Bradley，1937年，由Lange等人引用. (2010)]这是一个偶然的发现-兴奋剂是出于其他医学原因而给予孩子的，但被发现导致许多孩子的行为和学业成绩得到显着改善.此外，通常在儿童中发现运动能力有所下降，他们也“在情感上得到了控制，但是对周围的环境没有兴趣".抑制过度活跃行为的兴奋剂的看似矛盾的作用归因于药物刺激大脑较高的抑制区域，从而增加了行为抑制作用.现在，我们对电路和机制有了更好的理解，但这或多或少是正确的理解.兴奋剂还可以直接激发注意力并增强动力.
7.尽管有布拉德利的发现，但在接下来的25年或更长时间里，对过度活跃/注意力不集中的孩子的兴奋剂处方并没有真正增加，可能部分原因是该综合征尚未明确定义和命名，也可能是由于当时的精神分析的影响.
8. 1968年，美国精神病学协会《精神疾病诊断和统计手册》(DSM-II)第二版将其重命名为“儿童期的运动过度反应"(当时APA受精神分析思维的影响很大，后者倾向于认为精神疾病疾病是对儿童心理创伤或亲子关系问题的反应.儿童的运动过度反应被定义为活动过度，躁动不安，分散注意力和注意力不集中，并且被认为主要是幼儿的问题.
9. Stephen Hinshaw和Richard Scheffler， ADHD爆炸:神话，药物，金钱和当今对绩效的追求(牛津:牛津大学出版社，2014年)，Kindle版，第1页. 5.自1930年代就出现的苯丙胺兴奋剂右旋苯丙胺(商品名称:Dexedrine)也已上市销售，并在1970年代处方用于多动症和注意力不集中.
从1930年代到1960年代，在一般文化中(特别是在军事上)广泛使用非医疗手段/滥用兴奋剂(特别是在纳粹德国，为闪电战提供动力)存在着非常有趣，令人关注的平行历史.在英国和美国，包括在艺术家和科学家之间，以提高创造力和生产力)，作为减肥药物和尝试治疗抑郁症的方法，在美国被称为“首次苯丙胺流行病".
10.与DSM-III(精神障碍诊断和统计手册，第三版)中的ADD标准相反，世界卫生组织的《国际疾病分类》(第9版)(ICD-9)继续将多动症作为重点，诊断，称其为运动过度障碍.这种情况在ICD-10中继续存在，但在ICD-11中正在改变.
11.一些研究表明，并非所有患有ADHD的儿童都有执行功能缺陷，但这部分取决于如何定义和测量这些缺陷.
12.在患有ADHD的个体中，发现大脑皮层，特别是额叶皮层(和额叶-纹状体前回路)较薄.一项针对儿童的研究表明，这仅仅是发育滞后，而针对成年人的其他研究(例如，此处和此处)则表明持续存在缺陷.
JAMA ，302(10)，1084–1091. ].诺拉·沃尔科(Nora Volkow)是一名研究精神病学家，也是美国国家药物滥用研究所的所长.
14.刺激性药物会增加多巴胺的传递水平，从而增加大脑对外部刺激和奖赏的敏感性，从而具有集中和激励作用.它们基本上会使原本无趣的刺激和无聊的任务更加吸引大脑.通过这些主要作用，它们具有减少ADHD行为的次要作用，例如减少无聊的刺激，寻求新奇，急躁，躁动，多动和冲动.
15. Hinshaw和Scheffler， ADHD爆炸，第1页. 7.
16.这些药物的效果可持续长达12小时，而利他林为3-4小时，其他较早的短效兴奋剂Dexedrine为5小时.
17.这些新药的价格明显高于非专利的利他林和右旋双胍.自然，制药公司会积极销售他们的新药，包括鼓励医生更多地认识和诊断ADHD.
18. Hinshaw和Scheffler， ADHD爆炸，第1页. 9.根据这项调查，2016年有9.4％的人接受了诊断，这表明这种增加可能已经达到平稳状态
19.另外，有人争论说多动症不是一种疾病，而是一堆非特定症状，是一系列情绪，心理和/或学习问题的最终常见行为途径.
20.制药公司还因轻描淡写刺激性药物的风险而受到批评.越来越多的年轻人担心不适当的兴奋剂处方会越来越多，他们寻求它们作为性能增强剂，而他们不一定需要它们.在兴奋剂依赖性，兴奋剂引起严重不良后果并带来悲剧性后果以及过度使用兴奋剂作为性能增强剂的总体趋势方面，已经出现了令人震惊的报道.
21.就像在根据其他任何正态分布特征(如智商，身高或血压)描述人群时一样.
22.该模型表明，曲线相对两端的特征也不起作用.确实，过度集中注意力(和过度自我控制)或为此而感到焦虑过低，与功能障碍和精神疾病密切相关.
23. McLennan J.D.(2016年).将注意力缺陷多动障碍理解为连续体. 加拿大家庭医生，62(12)，979–982.
24. Faraone，S. V.，& Larsson，H.(2019年).注意缺陷多动障碍的遗传学. 分子精神病学，24(4)，562-575.
25.正如连续谱/钟形曲线模型所暗示的那样，ADHD可能只是遗传“卡片"“销毁"方式的统计结果.尽管对于大多数符合ADHD标准的人可能都是这种情况，但在某些其他情况下(尤其是那些症状较严重的人)，ADHD也可能是特定病理原因的结果.这也是我们在智障中所看到的:智商低的大多数人简直是一副糟糕的牌，很可能是从父母那里继承了这一特征的，他们自己的智商也相对较低.但是一些智商低的人，尤其是受影响最严重的人，有特定的残疾原因，例如染色体疾病，代谢紊乱或出生时遭受脑部损伤.明确地说，在这里我们只是以类推的方式谈论IQ:考虑ADHD如何像低IQ一样代表钟形曲线所描述的正常连续体的一端，但有时可能是由于特定原因引起的.疾病.在这方面值得注意的是，某些非遗传生物学因素与多动症的风险增加有关:低出生体重，怀孕期间孕妇大量饮酒，怀孕期间孕妇吸烟和铅水平.还值得注意的是，根据某些估计，患有ADHD的特定学习障碍(例如诵读困难，阅读障碍，听觉加工障碍)存在显着的合并症(共存)，大约占30％至50％.
26.实际上，有一个非常有趣的发现表明，全球不同人群的祖先迁移距离与某种与寻求新颖ADHD性状相关的多巴胺受体的遗传标记之间存在关联. Butler，P.M.(2011年).在控制中性种群基因结构后，寻求新奇的DRD4多态性与非洲以外的人类迁徙距离有关. 美国自然人类学杂志，145(3)，382–389. https://doi.org/10.1002/ajpa.21507]
27.您可能想知道为什么进化会偏爱极端特质-钟形曲线的末端.我在较早的帖子中谈到了这一点:
从统计学上讲，每一代的某些人都会在光谱的两端继承更极端的性状.尽管特质的极端情况可能很少占优势，但它们是遗传多样性的必然统计结果，而且多样性肯定适合整个物种.没有曲线的两个极端或“尾部"，就无法获得特征的钟形曲线分布.
从进化的角度来看，尽管某些ADHD性状有害于个人，但在某些情况下，通过增加生殖适应性并增加基因库的多样性，ADHD性状可能对整个社会有利.
28. Jensen，P.S.，Mrazek，D.，Knapp，P.K.，Steinberg，L.，Pfeffer，C.，Schowalter，J. Shapiro，T.(1997).儿童精神病学的演变与革命:多动症是一种适应障碍. 《美国儿童和青少年精神病学杂志》 ，36(12)，1672-1681年. (彼德·詹森博士当时是美国国家心理健康研究所儿童和青少年疾病研究处处长).有关探索ADHD进化解释的文章的其他示例，请参见此处和此处.
29.这种对ADHD的理解也符合美国国家精神卫生研究所的研究领域标准(RDoC)，这是一个长期项目，旨在最终设计出一种理解精神障碍的框架，该框架与当前基于症状的DSM类别根本不同. RDoC方法基于潜在的大脑过程，它在维度上(即在连续性方面)而不是归类为离散实体来概念化精神障碍.正如他们的网站所解释的那样:"RDoC是研究精神障碍的研究框架.它集成了许多级别的信息(从基因组和电路到行为和自我报告)，以探索功能的基本方面，涵盖从正常到异常的整个人类行为范围."通过查看RDoC矩阵，可以发现ADHD特征包括大脑功能的几个主要方面，包括奖励响应能力，注意力和认知控制(以及经常的工作记忆).
了解人类行为的另一种基本方法是人格五因素模型.根据此模型，有五个基本因素/维度描述了人的性格(其中许多是由先天性情决定的).对于这五个因素/维度中的每一个，总人口分布在钟形曲线上.在尺寸的任一端(即钟形曲线的左侧或右侧尾部)的极端特征都是适应不良的. ADHD 映射到五个基本因素之一的曲线左侧：被称为尽责性的因素（由许多特征进一步定义）。 有关更多解释，请参阅我的博客文章“是什么让某些人如此积极和自我控制？”再一次，根据这个模型，我们看到多动症不仅仅是人们可以解决的大量非常特殊的心理困难之一。 有，而是可以更好地理解为一组总体重要特征的连续统一体的一端——只是定义人类的几组基本特征。
