帕金森氏病致蛋白质劫持肠脑轴
约翰霍普金斯大学医学院的小鼠实验表明，与帕金森氏病有关的有毒神经元杀伤蛋白(α-syn)的传播起源于肠道细胞，并通过劫持迷走神经到达大脑.这篇论文《病理α-突触核蛋白从肠道到神经元模型帕金森氏病的经神经元传播》今天发表在《神经元》杂志上.
研究人员乐观地认为，这一发现可能最终会导致更有效的方法来减缓或阻止帕金森氏病的进展.主要合著者泰德·道森(Ted Dawson)在一份声明中说:“这些发现为肠道在帕金森氏病中的作用提供了进一步的证据，并为我们提供了从一开始就研究疾病进展的模型." “这是该领域令人兴奋的发现，并提出了对该疾病进行早期干预的目标."道森(Dawson)是约翰霍普金斯大学医学院神经病学教授，也是约翰霍普金斯大学细胞工程研究所所长.
在这个简短的视频剪辑中，道森总结了他的团队的最新研究成果:
来自约翰·霍普金斯大学(Johns Hopkins)的小鼠的最新研究增加了越来越多的证据，表明肠脑轴在帕金森氏病的发展中起着重要作用.
在2000年代初期，德国约翰·沃尔夫冈·歌德大学的Heiko Braak和帕金森氏研究的Michael J.Fox基金会发现(Braak等人，2003年)，调节肠道的中枢神经系统部分表现出非典型的积累.帕金森氏病患者的病理α-突触核蛋白(α-syn)蛋白的表达.
几十年前，布拉克(Braak)提出与帕金森氏病有关的α-syn蛋白可能会沿着将肠子与大脑连接的神经向上传播，就好像它们在爬梯子一样.正如您在道森(Dawson)最新研究(2019)对小鼠的图解中所见，布拉克的理论可能是正确的.
晚期帕金森氏病的特征是运动障碍和认知功能障碍以及脑中α-突触核蛋白积聚.随着越来越多的这些破坏神经元的蛋白质聚集在一起，它会产生雪球效应，从而杀死脑细胞.这种死脑的物质称为“路易体".
值得注意的是，据另一位资深合著者Han Seok Ko所说，肠道中有毒的α-syn蛋白的最初出现与帕金森氏症的最早症状之一便秘相吻合. Ko是约翰霍普金斯大学医学院神经病学副教授.
通过小鼠的一系列精心实验，道森及其同事证明了病理性α-突触核蛋白可以通过迷走神经传导至大脑.研究人员称，通过“迷走神经切断术"切断或阻断迷走神经传播途径可能是阻止或预防与进行性帕金森氏病相关的某些身体和认知表现的方法.
约翰霍普金斯大学研究小组的下一阶段研究是准确查明当有毒的α-突触核蛋白从肠道爬到大脑时，“游走"迷走神经的哪些部分被劫持，并找出阻止这种情况的最佳方法.传输.
注:伦敦国王学院的研究人员本月初进行的另一项具有开创性的帕金森氏病研究(Wilson et al.，2019)报告说，5-羟色胺功能丧失可能是该病的早期预警信号.条件. (请参阅“血清素功能障碍可能是帕金森氏症的先兆.")
参考
Neuron (首次发布:2019年6月26日)DOI:10.1016/j.neuron.2019.05.035
Heather Wilson，George Dervenoulas，Gennaro Pagano，Christos Koros，Tayyabah Yousaf，Marina Picillo，Sotirios Polychronis ，Athina Simitsi，Beniamino Giordano，Zachary Chappell，Benjamin Corcoran，Maria Stamelou，Roger N.Gunn，Maria Teresa Pellecchia，Eugenii A Rabiner，Paolo Barone，Leonidas Stefanis和Marios Politis. 《 5-羟色胺能病理学与A53Tα-突触核蛋白帕金森氏症的运动前期和疾病负担相关:跨学科研究》 《柳叶刀》神经病学(首次出版时间:2019年6月19日)DOI:10.1016/S1474-4422 (19)30140-1
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